Forse sono proprio l’abbondanza, la varietà e l’importanza per la salute umana ad aver convinto Umberto Veronesi a dedicare ai virus la 6° Conferenza mondiale sul futuro della scienza, in programma a Venezia, dal 19 al 21 settembre, grazie alle Fondazioni Veronesi, Cini e Tronchetti Provera in collaborazione con l’Associazione italiana per la ricerca sul cancro (AIRC).

I virus vivono o non vivono? Sul dilemma il dibattito è aperto da più di un secolo. I virus sono giusto un pacchetto di geni racchiusi in una scatola proteica, troppo poco per entrare di diritto nel catalogo della vita. Del resto non mangiano, non respirano e si riproducono soltanto se dirottano a proprio favore i macchinari di una cellula ospite. Eppure la capacità di questi piccoli parassiti di mutare e di trasformarsi per la pressione della selezione naturale è pari o addirittura superiore a quella dei viventi a pieno titolo.

 

L’origine dei virus è misteriosa. Nessuno sa di preciso quando e dove sia stato il loro inizio, e se si sia prodotto una volta o più. Eppure sono fra i grandi motori dell’evoluzione. Le sfide che lanciano di continuo agli altri organismi viventi sono uno sprone incessante al cambiamento, e i pezzi di DNA e RNA che trasportano entrando e uscendo dalle cellule lasciano tracce durature in quasi ogni genoma.

 

La popolarità non è il loro forte. Dal raffreddore all’AIDS al cancro, senza dimenticare qualche pandemia leggendaria, le infezioni virali lasciano di rado un ricordo positivo. Ogni volta che un virus fa a guardie e ladri con il nostro sistema immunitario, la partita comporta complicazioni, diversivi e colpi di scena degni di un romanzo giallo. Il sistema di difesa che ci protegge dalle infezioni virali si è evoluto nel corso di qualche millennio, in parallelo agli astuti stratagemmi che consentono ai virus di passare inosservati attraverso sofisticati sistemi di sorveglianza. La temibilità dei virus per la salute è una delle principali ragioni per cui gli scienziati li studiano tanto a fondo. Grazie al loro lavoro oggi disponiamo di vaccini, farmaci e strategie preventive che nell’ultimo secolo hanno contribuito a cambiare l’elenco delle cause di morte, almeno nei paesi ricchi.

 

Nel resto del mondo il potere dei virus è ancora imponente e gli effetti non si sentono soltanto sulle persone, ma anche sulle piante e sugli animali, ossia sulla possibilità di alimentarsi in maniera adeguata per miliardi di esseri umani.

 

Negli ultimi vent’anni si è imparato e fatto moltissimo, con conoscenze che continuano ad accumularsi a ritmi sempre più serrati. Tuttavia per molte malattie virali, dall’influenza a Ebola, dall’afta epizotica al mosaico del pomodoro, le soluzioni definitive sono ancora lontane. Nella gara di velocità evolutiva i virus ci battono alla grande, ma anche noi, sfidati in continuazione da questi esserini invisibili e sveltissimi, abbiamo fatto progressi straordinari, accrescendo le nostre capacità di difesa in maniera impensabile fino a pochi anni fa. E siamo pure giunti a sfruttare diversi virus a nostro vantaggio, facendone dei preziosi alleati nello studio e nella terapia di numerose malattie.

 

 

In apertura, Luc Montagnier e Robert Gallo, i due scienziati che hanno dato il contributo maggiore alla scoperta del virus dell’AIDS. Per la prima volta insieme dopo anni di confronti agguerriti sul primato della scoperta dell’HIV; Montagnier e Gallo inaugureranno insieme la conferenza, domenica 19, con due lecture da non perdere.

 

Lunedì 20 al mattino si parlerà di evoluzione dei virus con Dorothy Crawford, microbiologa dell’Università di Edinburgo e autrice del libro “Il nemico invisibile” che ha prestato il titolo alla conferenza; si proseguirà con Nathan Wolfe, cacciatore di virus da Stanford all’Africa subsahariana, e con John Coffin, professore alla Tufts University di Boston ed esperto delle tracce che i retrovirus lasciano nel genoma degli ospiti.

 

Quindi passeremo ai virus di piante e animali, con Ilaria Capua, direttore del laboratorio di referenza della FAO per l’influenza aviaria presso l’Istituto zooprofilattico delle Venezie, che parlerà di “one health”: come studiare insieme i virus animali e umani per meglio proteggere la salute. Shivaji Pandey, direttore di ricerca della FAO, e Wilhelm Gruissem, professore all’ETH di Zurigo, concluderanno la mattinata parlando della battaglia contro i virus delle piante come strategia per sconfiggere la fame nel mondo.

 

Il 20 pomeriggio sarà il turno dei virus del genere umano. Charles Rice, professore alla Rockefeller University di New York, parlerà di epatite C, un virus sfuggente, ma dagli effetti perniciosi e duraturi; Adolfo García-Sastre, condirettore del laboratorio di salute globale e patogeni emergenti alla Mount Sinai School of Medicine di New York, farà il punto sulle pandemie influenzali; Heinz Feldmann, direttore del laboratorio di virologia del National Institute of Allergy and Infectious Diseases di Bethesda, parlerà di virus emergenti; Alberto Mantovani, direttore scientifico dell’Istituto clinico Humanitas di Milano, parlerà di virus, immunità e sfide globali per la diffusione di farmaci e vaccini; Rino Rappuoli, direttore della ricerca della Novartis Vaccines, chiuderà la giornata raccontando come si progettano i vaccini dell’era globale.

 

I virus e il cancrosarà il tema con cui Robin Weiss, professore di oncologia virale alla University College London, aprirà martedì 21 il simposio dedicato a questo tema dall’Associazione per la ricerca sul cancro (AIRC). La mattinata proseguirà con l’intervento di Genoveffa Franchini, del National Cancer Institute di Bethesda, sui fattori che favoriscono la persistenza dei virus negli esseri umani e lo sviluppo dei tumori. Harvey Alter, “distinguished investigator” dei National Institutes of Health di Bethesda, è colui che ha scoperto il virus dell’epatite C; grazie al test da lui sviluppato oggi è possibile controllare l’eventuale contaminazione delle donazioni di sangue, evitando così il 30% dei contagi da virus dell’epatite C, e degli eventuali tumori conseguenti del fegato, che prima del test avvenivano tramite le trasfusioni. Inder Verma, professore al Salk Institute di La Jolla, illustrerà infine il ruolo dei virus “buoni”, i preziosi alleati dell’uomo nello studio, nella prevenzione e nella terapia di molte malattie fra cui il cancro.

 

 

La vicenda ha inizio nel 1995. Venter e colleghi sequenziano il più piccolo genoma conosciuto di un microrganismo dotato di vita propria, il Mycoplasma genitalium. Il cromosoma del batterio contiene soltanto 600.000 coppie di basi o circa 500 geni.

La prossima domanda che si fanno gli scienziati è: quanti di questi geni sono necessari e quanti sono invece dispensabili per la vita di questo microrganismo.

 

Siamo nel 2003. 100 geni dei circa 500 del Mycoplasma genitalium non sono essenziali alla vita del batterio. In altre parole soltanto 400 geni sono il minimo complemento genico del piccolo microrganismo. L’idea è dunque di usare queste istruzioni basilari per sintetizzare un genoma sintetico e trasferirlo in un batterio cui saranno stati rimossi tutti i geni.

 

Tuttavia, sintetizzare un intero cromosoma batterico e farlo funzionare all’interno di una cellula non è un’impresa banale. La tecnologia non esiste, è tutta da inventare. Anni di lavoro intenso e di innumerevoli tentativi passano prima di arrivare al successo di un mese fa.

 

Quattro anni più tardi, nel 2007, il trio di scienziati riesce a trapiantare un cromosoma naturale di una specie batterica in un’altra 632).

 

Per il 2008 è pronto il primo cromosoma sintetico: una copia conforme del genoma naturale di Mycoplasma genitalium, cui sono state aggiunte brevi sequenze di DNA che permettono di distinguere la copia artificiale da quella presente in natura.

 

Combinare questi due ultimi passaggi sembrerebbe un gioco da ragazzi e invece “l’ultimo miglio” si rivela il più irto di ostacoli. Mycoplasma genitalium cresce troppo lentamente: si decide di abbandonarlo, passando a Mycoplasma mycoides, un batterio dal ritmo riproduttivo più vigoroso. Il genoma di questo nuovo batterio, 1 milione di basi circa, è sequenziato e copiato.

 

Arriviamo così al 2009. Venter e colleghi dimostrano che è possibile estrarre il cromosoma naturale di Mycoplasma mycoides, trasferirlo e modificarlo in cellule di lievito, e quindi inserirlo nel Mycoplasma capricolum, un altro parente stretto del batterio.

 

Ora resta soltanto da fare la stessa cosa con il cromosoma artificiale, ancora da sintetizzare. Come fare?

 

Siamo a cavallo fra il 2009 e il 2010. Venter e colleghi ordinano 1000 sequenze di DNA, ciascuna da 1080 coppie di basi, da una ditta che produce materiale genetico di sintesi. L’insieme delle sequenze copre l’intero genoma di Mycoplasma mycoides. Per assemblarle più facilmente nell’ordine corretto, ciascuna sequenza ha alle estremità 80 coppie di basi che si sovrappongono con quelle delle sequenze vicine. Inoltre, per riconoscere l’origine sintetica del cromosoma assemblato, alcune sequenze contengono stringhe di basi che, in codice, decifrano un indirizzi e-mail, i nomi di molte delle persone coinvolte nel progetto e alcune citazioni famose.

L’assemblaggio delle sequenze, prima in segmenti di 10.000 coppie di basi, quindi di 100.000, fino al cromosoma completo, avviene in cellule di lievito.

 

 

Tuttavia, il cromosoma artificiale inserito nel Mycoplasma capricolum non funziona: le cellule non si riproducono. Ci dev’essere un bug, come direbbero gli informatici. Ma trovarlo è come cercare un ago in un pagliaio di un milione di basi. Come fare? Con il trasferimento sistematico di combinazioni di DNA naturale e sintetico, che ha portato a individuare l’errore di una singola base, e a ritardare il progetto di 3 mesi.

Riparata la sequenza, i biologi vedono finalmente crescere una colonia blu di batteri, a partire da una cellula che ha cominciato a riprodursi (il colore blu è il marcatore che la cellula sta usando il genoma sintetico).

 

La nuova specie batterica, cui viene dato il nome di Mycoplasma mycoides JCVI-syn1.0, è la prova di principio che è possibile riprogrammare la vita di una cellula esistente a partire da un genoma sintetico.

 

Di seguito trovate una sintesi delle principali domande poste ai ricercatori e delle relative risposte:

 

Perché costruire una cellula sintetica? Per comprendere meglio i fondamenti delle cellule viventi e per dirigere le cellule a eseguire azioni utili, come purificare l’acqua o sintetizzare nuovi carburanti biologici, in quantità e con efficacia diverse da quelle possibili con le specie attualmente esistenti.

 

Gli esperimenti di ingegneria genetica di solito determinano la sostituzione di un numero limitato di geni, selezionati tramite tentativi empirici, in piante, batteri o virus. Viceversa, la biologia sintetica sostituisce un intero genoma, la cui progettazione avviene a partire dallo studio delle sequenze al computer, prima di procedere a esperimenti in vitro.

 

Una migliore comprensione del funzionamento delle cellule, lo sviluppo di nuove tecniche per la progettazione di vaccini, farmaci e biocarburanti avanzati, la possibilità di ottenere nuovi alimenti, acque pulite, tessuti innovativi.

 

Come ogni nuova area della scienza, della medicina o della tecnologia, la genomica sintetica ha il potenziale di essere usata per grandi benefici alla società (biocarburanti, vaccini e farmaci ecc.), ma può anche essere usata per obiettivi negativi. Le implicazioni di questa nuova tecnologia dovranno essere discusse a livello sia nazionale sia globale, come pure in forum di discussione aperti a bioeticisti, insegnanti, studenti, media e società civile in genere, in modo che la gente possa comprendere i fondamenti della nuova tecnologia, insieme a rischi e benefici.

 

In questo video potete vedere la conferenza stampa del 20 maggio, del J. Craig Venter Institute:

 

 

Il post è basato sull’ottima sintesi di Elizabeth Pennisi, pubblicata il 23 maggio su Science e sulle domande e risposte pubblicate sul sito del J. Craig Venter Institute.

Le immagini sono tratte dal sito del J. Craig Venter Institute. 

 

Ebbene, mi sbagliavo di grosso. Leggendo l’ottimo articolo di Mitch Leslie, pubblicato da poco su Science, ho scoperto che le piastrine hanno poteri che nessuno immaginava fino a una decina d’anni fa. “Sono guaritori che versano fattori di crescita e altre molecole lenitive in grado di ricostruire il tessuto danneggiato – spiega Leslie – Sono soldati che scatenano l’infiammazione, la risposta protettiva dell’organismo, allertano le cellule del sistema immunitario e attaccano perfino i microbi che si intrufolano nelle ferite. Sono trasportatori di lunga distanza che raccolgono e distribuiscono varie sostanze chimiche, fra cui la serotonina, che aiuta il fegato a rigenerarsi dopo una lesione. Sono persino ingegneri, che plasmano il sistema vascolare dei neonati”.

 

Il secondo gruppo cellulare più numeroso nel sangue dopo i globuli rossi (in ogni mm³ ce ne sono circa 400.000), le piastrine sono piene rase di proteine di ogni genere (se ne contano più di un migliaio per cellula, un gran numero tenendo conto del fatto che non c’è il nucleo) e hanno un metabolismo molto attivo (nella foto in alto, tratta da Wikipedia, la piastrina è in mezzo, fra un globulo rosso a sinistra e un globulo bianco a destra).  

 

Come nascono le piastrine? Si sapeva che si staccano da protrusioni di grandi cellule del midollo osseo, chiamate megacariociti. Come la separazione avvenisse era tuttavia un mistero, fino alle osservazioni di Ulrich H. von Andrian e collaboratori, che nel 2007 ad Harvard sono riusciti a filmare il processo. Da questo studio si è capito che le piastrine si staccano dai megacariociti per azione dello stress esercitato su queste cellule dal flusso sanguigno.

 

Pare che possano addirittura riprodursi. Andrew Weyrich e i suoi collaboratori all’Università dello Utah hanno osservato di recente piastrine isolate da sangue fresco nell’atto di dividersi. Una scoperta fenomenale, visto che sono cellule prive di nucleo, e anche molto utile, potenzialmente, dato che nessun laboratorio è mai riuscito a crescere questo tipo di frammenti cellulari in vitro. Un motivo per cui è importantissimo donare il sangue: le piastrine necessarie alle trasfusioni provengono esclusivamente da donazioni, con importanti limiti di conservazione.

 

Le piastrine sono formidabili cacciatori di microbi. In superficie portano speciali recettori in grado di riconoscere alcune molecole caratteristiche dei batteri. Quando una di queste molecole incappa in un recettore, le piastrine scatenano l’infiammazione. A volte le piastrine “agguantano” addirittura i mirorganismi invasori, consegnandoli ai macrofagi che procedono poi alla loro distruzione. Inoltre, attaccandosi alla superficie dei globuli rossi, le piastrine riescono in qualche modo a uccidere i parassiti della malaria, nascosti al loro interno.

Hanno anche una funzione cruciale nello sviluppo. Come si è osservato nei topi, anche nei neonati umani probabilmente contribuiscono a chiudere il dotto arterioso, una deviazione che permette al sangue di bypassare i polmoni durante lo sviluppo fetale (la scoperta è di Steffen Massberg, del Centro cardiologico di Monaco di Baviera).

 

Non tutto quello che fanno le piastrine è tuttavia positivo. Un eccesso di coaguli sanguigni può ostruire vene e arterie, provocando ictus e infarti. Inoltre l’azione delle piastrine può favorire la crescita di alcuni tumori, aumentare l’infiammazione in alcune malattie autoimmuni fra cui l’artrite reumatoide e aggravare la setticemia, in cui una reazione infiammatoria eccessiva contro i microrganismi invasori risulta devastante per l’intero organismo. Per queste ragioni i farmaci che inibiscono l’azione delle piastrine, sviluppati in origine per limitare la coagulazione del sangue, potrebbero avere effetti benefici più ampi.

 

Il 5 maggio sono partita per Padova convinta che non ce l’avrei mai fatta.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

La lista potrebbe continuare a lungo, con tutte le persone che mi hanno aiutato, ascoltato, consigliato. Un grazie di cuore a tutti, non ultimo alla mia famiglia, ai parenti e agli amici che tollerano l’infinito tempo che passo a manovrare le letterine che appaiono sullo schermo del mio computer.

Sì, magari avete anche voi come me il setto nasale deviato e i turbinati ipertrofici, ma molta della vostra sofferenza vi sarebbe forse risparmiata se poteste fare qualche passo evolutivo all’indietro e tornare allo stadio di quadrupede. Parola di Derek Denton, noto evoluzionista australiano:

 

“Dietro le guance, sui due lati della faccia, si trovano due cavità chiamate ‘seni paranasali’. Tali cavità hanno ciascuna un foro per il drenaggio del muco (n.d.t. forame è il termine anatomico), che si trova rivolto verso l’alto: non una grande idea andare contro la forza di gravità! Gli otorinolaringoiatri a volte devono fare un buco all’interno del naso, vicino alla base del seno nasale, per facilitare il drenaggio del pus. Con l’eccezione dei cavalli, che hanno un’apertura molto piccola, gran parte degli animali a quattro zampe, che tengono la testa verso il basso, hanno raramente problemi di sinusite. Sembrerebbe che la conoscenza della gravità non sia stata un punto forte nel repertorio del creatore del disegno intelligente!”.

 

(qui l’intervista completa intervista completa, rilasciata alla radio australiana Abc, a partire dal minuto 38:30 circa, e qui la trascrizione).

 

Dunque da quadrupedi sfrutteremmo meglio la gravità e forse non avremmo la sinusite. D’altronde, se non fossimo diventati bipedi non sapremmo fare tante cose, incluso usare il mouse e la tastiera per scorrere questo post. Tutto sommato forse è meglio tenersi la sinusite e farsene una nobile ragione, visto che quelle cavità disfunzionali sono una delle prove più tangibili del fatto che non può esistere un disegnatore intelligente. In effetti, quale disegnatore intelligente inventerebbe una scocciatura simile?

 

 

 

 

“Butterflies in Space” si è svolto fra novembre e dicembre 2009. I ragazzi delle scuole sono stati invitati a osservare la nascita e la crescita delle farfalle, portate all’interno della Stazione spaziale internazionale, attraverso le foto e i video inviati quotidianamente dallo spazio. Ma la cosa più stimolante è che i ragazzi hanno partecipato direttamente all’esperimento, allevando a casa o in classe altre farfalle e confrontando il processo di sviluppo con quello degli esemplari in orbita. All’esperimento, nato dalla collaborazione fra istituzioni come la NASA e il Baylor College of Medicine di Huston, hanno partecipato oltre 170.000 studenti e quasi 3000 insegnanti in 23 paesi (spero anche qualche classe italiana).

 

Ho scoperto l’esistenza di questo esperimento (in ritardo, purtroppo!) su BioEd Online e K8 Science, due siti pluripremiati che vi consiglio vivamente di esplorare. Realizzati entrambi da un gruppo di educatori e scienziati del Baylor College of Medicine, i due siti aiutano gli insegnanti a trovare informazioni aggiornate e affidabili e offrono un mare di materiali didattici (quasi un centinaio di video presentazioni su temi di attualità, strategie e dimostrazioni didattiche; un migliaio circa di PowerPoint scaricabili annotati; notizie di biologia; podcast; corsi online; forum per discutere e molto altro). I contenuti sono ordinati per argomento, tipo di risorsa e in certi casi per età o livello di studio. BioEd Online è pensato per ragazzi un po’ più grandi, mentre K8 si rivolge soprattutto ai bambini delle elementari (ma a mio avviso si trovano cose utili e divertenti per tutte le età in entrambi i siti).

 

In K8Science c’è una serie di video, The body explained, che spiegano in maniera piuttosto spiritosa come funziona il nostro corpo. I video sono a cura del Dr. Cassius Bordelon, PhD (il nome è buffo e sembra inventato, ma è verissimo: il Dr. Cassius Bordelon è un emerito professore di anatomia del Baylor College). Ecco qua le traduzioni e i link ai video:

 

“Al solo pensiero mi viene da saltare sulla sedia. Che cosa causa il singhiozzo?

Provate a pensare come siete tesi quando vi arrabbiate.

Beh, la stessa cosa succede quando a irritarsi è il diaframma, il muscolo con cui respiriamo, causando uno spasmo. Il diaframma si affida a una serie di scossoni per liberarsi dalla cosa che lo sta irritando: la conseguenza è o il vomito o il singhiozzo.

Per fermare il singhiozzo la gente crede in metodi come tenere il respiro, trovare qualcuno che ti fa prendere uno spavento o bere acqua in posizioni impossibili. Ma io ho trovato che un cucchiaio di zucchero è l’unico metodo provato per liberarsi del singhiozzo. Nessuno mi ha mai preso per Mary Poppins, ma, ehi, funziona!”

 

“La domanda mi fa venire mal d’orecchio. Perché le nostre orecchie schioccano quando viaggiamo in aereo? Siete tutti eccitati all’idea del vostro viaggio, fino al momento in cui l’aereo decolla e di colpo (“pop”) non sentite più molto bene. Che cosa succede? Il timpano, la piccola membrana che separa l’orecchio esterno da quello medio ha una reazione un po’ strana. Al decollo la pressione dell’aria diminuisce: il timpano è spinto verso l’esterno, i suoni sono distorti e in certi casi le persone provano dolore all’orecchio. La buona notizia è che il problema si può risolvere rapidamente aprendo bene la bocca o masticando una gomma. Facendo una qualunque di queste due cose aprirà le tube di Eustachio (la password è Eustachio) che si estendono dal lato interno del timpano alla gola. L’apertura delle tube di Eustachio annullerà la differenza di pressione e eliminerà ogni disagio. La prossima volta che volate nei cieli cominciate a masticare una gomma prima che le orecchie inizino a schioccare!”.

 

“La lettera che sto leggendo mi fa una domanda che mi fa arrossire. Perché diventiamo rossi? La gente arrossisce quando è sorpresa, imbarazzata o arrabbiata. Il corpo reagisce a queste situazioni facendo affluire il sangue alla faccia, alle orecchie e al collo. È probabile che la capacità di arrossire si sia evoluta all’epoca in cui gli esseri umani potevano comunicare le loro sensazioni ed emozioni soltanto a base di versi e di gesti. Gli unici che (in apparenza) non diventano rossi sono i mimi. L’unica cosa veramente problematica dell’arrossire è che non si può proprio controllare. In effetti quando uno non vuole arrossire dà il peggio di sè, da questo punto di vista”.

 

Perché quando mangiamo il gelato a volte ci viene il mal di testa? La risposta del dottor Bordelon si trova in questo video, dal canale del Baylor College su Youtube (con sottotitoli in inglse automatici, non molto precisi, ma comunque un aiuto). 

 

 Se pensate che gli oceani brulichino di forme di vita rispetto alle terre emerse, siete rimasti al Devoniano. In effetti 400 milioni di anni fa le cose stavano proprio così.

 

Se invece azzardate che la vita a contatto con l’aria sia più ricca, siete al passo coi tempi: senza contare i microbi, gli oceani sono una landa desolata rispetto alle terre emerse, che contano più di 9 specie su 10, stipate sul 30% della superficie “asciutta” del pianeta.

 

L’inversione di tendenza dal Devoniano a oggi è avvenuta all’incirca 110 milioni di anni fa, nel Cretaceo, per un’innovazione “tecnologica” apparentemente banale: l’aumento del numero di nervature per foglia. Questa invenzione vegetale, che ha permesso una maggiore efficienza della diffusione dell’acqua e dell’anidride carbonica, ha liberato un’immensa quantità di energia che in poco tempo ha dato origine a tantissime nuove specie.

 

 

 

Di fronte a tanta abbondanza di fiori e di piante, gli impollinatori secondo voi sono stati a guardare? Evidentemente no. Sono esplosi anche loro, in numero e varietà, soprattutto fra gli insetti. Nella dura competizione per le risorse ogni pianta si è fidelizzata i suoi impollinatori di fiducia e viceversa. Si è così scatenata una corsa alle specializzazioni più fantasiose di forme e agli adattamenti ad ambienti e climi disparati.

 

Perché tutto ciò non è avvenuto anche in acqua? Provate a immaginare un insetto impollinatore acquatico, a caccia del polline della “sua” pianta. Là sotto è dura vedere qualunque cosa, figurarsi i dettagli fini di un fiore, o addirittura sentirne l’odore. In superficie invece un insetto può volare a lungo senza grossi sforzi, distinguere velocemente una pianta da un’altra e disseminare il polline anche molto lontano. A differenza dell’acqua, più viscosa, l’aria permette infatti agli animali di muoversi con rapidità e su lunghe distanze. Forse è proprio per questo che le piante possono mantenersi sulle terre emerse con esemplari rari e isolati rispetto ad altri membri della specie.

 

Provate a pensare a qualche esempio di trasferimento acquatico di uova fecondate, di gameti o di larve, tramite un animale. Non vi viene in mente nulla? È normale. In acqua la regola è che gli animali vivono in comunità dense, fin dalla deposizione delle uova. Col rischio però che una malattia o un predatore spazzino via un’intera generazione in un colpo solo. Da questo punto di vista le specie terrestri, disperse, si difendono meglio. Grazie all’aria, al movimento e, nel caso delle piante, agli impollinatori.

 

 

 

 

 

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Quello che vi ho raccontato è un’ipotesi molto suggestiva basata su studi autorevoli. Presentata all’ultimo congresso della Society for Integrative and Comparative Biology da Richard Grosberg e Geerat J. Vermeij, due evoluzionisti dell’Università della California a Davis, l’idea ha suscitato molto interesse fra i ricercatori. Tanto che Science ha dedicato a questa storia un bell’articolo di Elizabeth Pennisi, che mi ha ispirato per questo post.

 

L’idea di Grosberg e Vermeij, seppure ancora ipotetica, è nata dal collegamento che i due scienziati hanno fatto fra tre concetti, emersi da tre diversi studi.

 

1) Le stime sul numero di specie concentrate sulla terraferma sono dovute alle analisi indipendenti di due autorevolissimi ricercatori, Robert May, zoologo dell’Università di Oxford, e Michael Benton, paleontologo dell’Università di Bristol. A detta degli stessi autori sono numeri da prendere un po’ con le pinze, soprattutto perché nessuno sa quante specie ci sono sulla Terra. Ma sono la migliore valutazione di cui disponiamo di questa impressionante disparità, di quasi due ordini di grandezza, fra la ricchezza della vita in mare e in terra (a questo link la prima pagina dell’articolo di May).

 

2) “Perché nell’acqua la vita si evolve in maniera differente?” è il titolo dell’articolo di Richard R. Strathmann, un biologo marino dell’Università di Seattle, che nel 1990 ha messo in evidenza per primo come le caratteristiche fisiche dell’acqua possono rallentare la speciazione.

 

3) L’evoluzione della densità delle nervature per foglia, quale evento trasformante della fisiologia delle piante e dell’ambiente, è il tema dell’articolo di Kevin Boyce, professore di biologia evolutiva all’Università di Chicago.

Il virus A H₁N₁, che nel 2009 ha fatto il giro del mondo, è un parente piuttosto stretto del virus della Spagnola. Questa di per sé non è una grande novità. Quasi tutti i virus influenzali che hanno infettato gli esseri umani negli ultimi cento anni sono suoi discendenti e già si sapeva che nel genoma del virus A c’era più di un pezzo “riciclato”.

 

La vera novità è il fatto che anticorpi contro il virus della Spagnola proteggano dall’influenza A e viceversa, un’immunizzazione con il vaccino pandemico del 2009 produca anticorpi capaci di bloccare il virus del 1918. Lo si è visto inun esperimento condotto sui topi, nel laboratorio di Gary Nabel al National Institute for Aids and Infectious Disease di Bethesda, nel Maryland e pubblicato su Science Translational Medicine.

 

Un risultato che nessuno degli esperti si aspettava, poiché l’emagglutinina, la proteina di superficie che gli anticorpi riconoscono come prima cosa nel virus, non sembrava essere particolarmente simile nei due ceppi. La somiglianza complessiva fra le due proteine si ferma infatti all’80%: un grado di uguaglianza in genere insufficiente a determinare una reazione da parte di un anticorpo non specifico. Eppure in questo caso la reazione c’è stata. Come mai?

 

La risposta viene dall’analisi ai raggi X del cristallo dell’emagglutinina del nuovo virus,“abbracciato” a un anticorpo rinvenuto in un sopravvissuto della Spagnola. Nel punto specifico in cui anticorpo ed emagglutinina si toccano, c’è una somiglianza del 95% fra il vecchio e il nuovo ceppo pandemico. Dunque l’esperimento condotto dal gruppo di Ian Wilson allo Scripps Research Institute di San Diego, e pubblicato su Science Express, mostra che le teste delle due emagglutinine hanno forme molto simili nei due virus.

 

Poiché la testa dell’emagglutinina è la chiave che permette ai virus influenzali di entrare nelle cellule, la somiglianza quasi assoluta in questo punto fra il nuovo virus e quello della Spagnola spiega perché il virus A H₁N₁ abbia risparmiato le persone molto anziane, salvate una seconda volta dagli stessi antichi anticorpi che si erano già resi utili nel 1918.

 

Il corpo umano e l’influenza sono un po’ come James Bond e le spie sovietiche in un film di 007: si danno la caccia vicendevolmente e fanno a gara a chi sviluppa l’arma o il sotterfugio più sofisticati. L’uomo produce anticorpi che cercano di volta in volta di riconoscere i ‘cattivi noti’, mentre il virus dell’influenza ha un arsenale di artisti trasformisti, di cui il campione del gruppo è, guarda caso, l’emagglutinina.

 

Di regola i virus influenzali cambiano da una stagione all’altra, soprattutto nella struttura dell’emagglutinina, rendendo inefficaci i vaccini e gli anticorpi sviluppati in precedenza. I cambiamenti nei ceppi influenzali che si sono susseguiti dal 1918 si sono originati da mutazioni genetiche che hanno modificato gradualmente le proteine o da scambi di pezzi di geni fra ceppi virali che infettano animali diversi. Il risultato è in genere la sostituzione di un aminoacido in grado di alterare la struttura della proteina in modo da impedire alle “braccia” di un anticorpo di afferrarla bene. Oppure le emagglutinine si ricoprono di zuccheri che formando una sorta di nuvola impediscono agli anticorpi di “vedere” il punto di attacco.

 

Quando l’evoluzione ripropone le soluzioni del passato 

Una cosa davvero stupefacente è il fatto che la testa dell’emagglutinina della Spagnola e quella del virus A sono “calve”. Un modo per dire che sulla testa delle due proteine non si trova quella sorta di “parruccone” di zuccheri che caratterizza invece le emagglutinine dei diversi virus influenzali che si sono evoluti negli esseri umani a partire dalla Spagnola. Come ha fatto l’emagglutinina vecchia-nuova a sopravvivere, calva e pressoché immutata per quasi un secolo, se oramai circolavano così tanti anticorpi contro di essa?

 

Una delle lezioni della recente stagione pandemica è che l’evoluzione virale differisce enormemente negli esseri umani e nelle altre specie. Gli esseri umani vivono molti decenni e creano relazioni a lungo termine fra il sistema immunitario e i virus dell’influenza che incontrano. “I virus sono costretti a evolvere velocemente negli esseri umani se vogliono sopravvivere” scrive Rino Rappuoli, direttore scientifico della Novartis Vaccines and Diagnostics, in un commento su Science Translational Medicine. Un’evoluzione altrettanto veloce non è invece necessaria nelle specie a vita breve, come gli uccelli e i maiali, specialmente negli allevamenti.

 

Dunque l’emagglutinina del virus A H₁N₁ è rimasta congelata nella sua evoluzione nei maiali, che sono stati per questo virus una sorta di “caldo frigorifero” (la definizione, bellissima, è di Ruben Donis, virologo dei CDC di Atlanta). Peccato che dal “caldo frigorifero” agli esseri umani la strada possa essere rapida.

Ma già si intravede l’opportunità per una nuova strategia di prevenzione: costruire batterie di vaccini contro ceppi che hanno causato pandemie del passato, andando a cercare i virus “archiviati” che sono rimasti congelati per decenni nei maiali e negli uccelli.

 

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Sì, perché Newton è il primo atleta ad andare fuori gioco per l’uso di questa sostanza proibita, mai individuata prima da un test antidoping. Eppure l’uso pare che sia molto diffuso e noto da tempo. Perché ci si è arrivati soltanto ora?

 

La storia del test è lunga e istruttiva. Ci dice quanta ricerca c’è dietro queste vicende, riportate in genere più sulla "Gazzetta dello Sport" che sui giornali scientifici. E ci racconta come la messa a punto di misure sulla biologia umana, tanto variabile per natura, siano complesse e difficili. Ma andiamo con ordine e vediamo innanzitutto che cos’è questa molecola.

 

L’ormone della crescita umano (in breve HGH, dall’inglese human growth hormon), è una proteina che insieme ad altre molecole stimola la crescita dei muscoli e l’eliminazione dei grassi. L’uso è consentito nei bambini che per qualche ragione non producono questa proteina e hanno per questo un’altezza molto al di sotto della media. Ma l’impiego da parte degli atleti è già da vietato da diversi anni dalla World Anti-Doping Agency (WADA).

 

Perché finora non era stato ancora beccato nessuno? Per lungo tempo si è pensato che l’ormone sintetico fosse identico e dunque indistinguibile da quello prodotto naturalmente dall’ipofisi. Ma nel 1999 Christian Strasburger, il direttore della clinica endocrinologica della Charité, uno dei principali centri di ricerca medica universitaria di Berlino, ha fatto una scoperta importante: l’ipofisi produce in realtà una miscela di ormoni della crescita, di cui i tipi principali sono due isoforme, una più lunga, da 22 kdalton, e una più breve, da 20 kdalton.

 

L’ipofisi un po’ imprecisa ci aiuta. La scoperta, avvenuta nell’ex Germania est (non un caso, vista l’esperienza della DDT in tema di doping) e pubblicata su Lancet, ha messo in evidenza che l’ipofisi è una “fabbrica” con più prodotti della sua controparte sintetica. Dalla sua catena di montaggio escono infatti diverse variazioni sul tema dell’ormone della crescita (prima di tutto le due molecole da 20 e 22 kd) che non escono invece dalla produzione industriale (specializzata solo nella forma da 22 kd). Ecco perché quando qualcuno si somministra una dose della versione sintetica, da 22 kd, il rapporto fra le due principali varianti naturali, da 20 e 22 kd, sballa.

 

Il test misura il rapporto fra le due forme di HGH. Sviluppato da Strasburger, l’esame identifica le due diverse forme e la quantità dell’una rispetto all’altra, grazie all’uso di anticorpi monoclonali specifici per ciascuna delle due molecole.

 

In uso dalle Olimpiadi di Atene, nel 2004, finora il test non aveva colto nessuno in flagrante. Ciò dipende probabilmente dal fatto che l’esame rileva soltanto rapporti anomali fra le isoforme di HGH entro uno o due giorni dalla somministrazione di HGH sintetica. È probabile che gli atleti, consapevoli di questo fatto, abbiano smesso di assumere l’ormone qualche giorno prima di ogni competizione. Per questa ragione il test dovrebbe essere eseguito a sorpresa e al di fuori degli eventi sportivi (Newton è stato beccato in questo modo), ma il numero di test e di laboratori capaci di effettuare l’esame in ogni Paese era limitato. Inoltre, poiché il test dell’HGH è un esame del sangue e non delle urine, la WADA ha dovuto sviluppare procedure rigorose per la raccolta e la conservazione dei campioni e ha dovuto superare l’opposizione dei sindacati degli atleti.

Alla WADA dicono: “Vogliamo essere sicuri di prendere chi bara e non chi ha avuto un picco di ormone della crescita”. Oggi che il test è affidabile e validato, il suo uso comincia a diffondersi.

 

Un esame che possa mettere in evidenza la presenza di doping fino a un mese dall’assunzione di HGH è il prossimo obiettivo degli scienziati che collaborano con la WADA. Il test andrebbe a misurare non l’HGH, ma altre molecole, come l’IGF-1 (insulin-like groth factor 1) la cui concentrazione nel sangue risulta alterata in seguito all’assunzione di HGH.

 

 

Un mondo senza doping. È possibile? Probabilmente non è mai esistito, ma sarebbe bello (soprattutto per la salute degli atleti). Nell’attesa continueremo a vederne delle belle, nella gara fra l’universo dello sport agonistico, che escogita sostanze dopanti sempre più “invisibili”, e quello della scienza, che si ingegna a sviluppare test anti-doping sempre più raffinati.

 

Il 22 marzo era la giornata mondiale dell’acqua e girando in rete ho imparato molte cose. Prima di tutto ho capito che l’acqua del rubinetto non è una sostanza naturale. Lo racconta Martin Rundkvist, un archeologo svedese, nel suo blog Aardvarchaeology, dopo essersi consultato con alcuni esperti della materia. “L’acqua del rubinetto è un prodotto industriale che non si trova da nessuna parte in natura. I fornitori di acqua potabile producono questa sostanza a partire dall’acqua naturale, in base a ciò che la scienza considera salutare dare da bere per gli esseri umani”.

 

Se avete giocato qualche volta a Monopoli vi sarete imbattuti nella Società dell’acqua potabile. Che cosa fa di tanto prezioso quella istituzione veneranda? 

Lo spiega bene Rundkvist: “Per produrre acqua potabile occorre rimuovere un sacco di cose, fra cui microrganismi, inquinanti industriali, residui organici, minerali…”. E la lista di cose da aggiungere è lunga: il cloro per mantenere bassa la concentrazione microbica, il fluoro per migliorare la salute dentale, in certi casi il sale e il lime per rendere il sapore più gradevole. “Noi non vogliamo assolutamente bere H₂O purissima!”.

 

Avrete sentito parlare di pesci e rane che mostrano uno sviluppo degli organi riproduttivi aberrante. In genere si dice che è perché “nell’acqua ci sono residui di farmaci”. In realtà è più probabile che quegli effetti siano dovuti agli ormoni presenti nell’urina umana piuttosto che agli estrogeni assunti con i contraccettivi o buttati nello sciacquone. “Ci sono semplicemente troppi esseri umani che fanno pipì in certi specchi d’acqua” scrive Rundkvist.

 

In quanto ai residui di farmaci, si trovano sì più che in passato, ma forse per i miglioramenti nei metodi di rilevazione che permettono di osservare concentrazioni molto più basse di tante sostanze. Ciò che è importante stabilire è il limite accettabile di ogni determinata sostanza per ciascun essere vivente, a seconda delle dimensioni, dello stadio di sviluppo ecc. Una decisione che in genere spetta ai tossicologi.

 

Se l’acqua di sorgente vi dà un’idea di purezza, “pensate che la differenza fra quel liquido e la vostra acqua del rubinetto è che nessuno ha controllato altrettanto bene se là dentro c’è qualcosa di dannoso e nessuno vi ha neppure aggiunto alcuna sostanza benefica”. Per non parlare del costo per l’ambiente della plastica e dei trasporti necessari a portare sulla vostra tavola una bottiglia di acqua sorgiva, rispetto a una brocca d’acqua del rubinetto.

 

Insomma, l’acqua “del sindaco” (come si usa dire un po’ per scherzo in certe città) è uno dei veri grandi lussi della nostra società industriale avanzata. Una cosa ovvia, forse. Ma da tenere bene a mente per evitare le trappole dei luoghi comuni.

 

E dove l’artificialissima acqua potabile non c’è? Guardate questo video, che dice più di tante parole.