Biologia e dintorni

Sudore umano, un profumo per le zanzare

Lisa Vozza — Wed, 17 Mar 2010 15:15:07 +0000

Bella stagione la primavera, a eccezione delle zanzare che torneranno a breve a importunarci. Vi siete mai chiesti come queste bestiole dal ronzio impertinente riescano a trovare un essere umano in una stanza? Se le mie stime non mi tradiscono, una camera di medie dimensioni equivale in proporzione per l’insettaccio a un edificio molto, molto più grande dell’Empire State Building

Dal genoma agli odori

Pare che gli odori degli esseri umani, il sudore in particolare, siano una guida formidabile per le zanzare. La scoperta, pubblicata su Nature il 4 marzo scorso, ha radici lunghe un decennio circa. Nel 2002 il genoma completo di Anopheles gambiae, il principale vettore della malaria nell’Africa subsahariana, è pubblicato su Science. Le zanzare si nutrono di sangue umano. Nelle zone in cui la malaria è endemica l’apparato boccale con cui la zanzara succhia il sangue diventa una sorta di “ago contaminato” che diffonde il parassita responsabile della malaria di ospite in ospite. Nel solo 2008 la malaria ha causato circa un milione di morti nel mondo: è come se la popolazione di Milano fosse spazzata via ogni 365 giorni, dato che le stime dei Centers for Disease Control ci riportano numeri simili ogni anno.

Un intero repertorio di recettori degli odori identificato nella zanzara Anopheles gambiae

Il riconoscimento degli odori è uno dei sistemi usati da molti insetti vettori di malattie per localizzare il proprio ospite. Ma i processi molecolari coinvolti erano fino a poco tempo fa pressoché sconosciuti. Oggi, grazie al lavoro di Larry Zwiebel e John Carlson, l’intero repertorio dei recettori degli odori dell’Anopheles gambiae è stato determinato. Per capire come si è arrivati fin qui ripartiamo dal genoma dell’anofele. I dati genomici permettono al gruppo di Larry Zwiebel, presso la Vanderbuilt University di Nashville, in Tennessee, e a Hugh Robertson, dell’Università dell’Illinois a Urbana Champaign, di identificare 79 potenziali recettori di sostanze odorose fra tutti i geni della zanzara (un altro bel lavoretto pubblicato su Science).

Il sistema del neurone vuoto

Ma come si fa a stabilire quale odore è riconosciuto da ciascun recettore? Il compito è terribilmente difficile e laborioso anche per un solo recettore, figuriamoci per 79. Ma nel laboratorio di John Carlson all’Università di Yale hanno un’idea ingegnosa: decidono di inserire ciascuno dei 79 geni dei potenziali recettori nel sistema del cosiddetto “neurone vuoto”. Che non è lo stato in cui a volte ci si sveglia la mattina, ma un particolare mutante del moscerino della frutta (l’immancabile Drosophila melanogaster) che ha una cellula nervosa deputata al riconoscimento degli odori, priva del recettore corrispondente. L’idea è che ciascuno dei recettori della zanzara, espressi nel moscerino, possano permettere di capire a quali odori essi rispondono. In effetti il moscerino mutante, seppure privato del recettore originale, mantiene l’apparato biochimico e neurofisiologico necessario a riconoscere le sostanze odorose e quindi è una sorta di “insetto in provetta” ideale per fare questo genere di analisi.

Il sistema del "neurone vuoto" con cui i recettori degli odori della zanzara Anopheles gambiae

sono stati caratterizzati utilizzando un moscerino della frutta mutante, privo di recettore per gli odori (da Nature, 4/3/2010)

Sudore eccitante per zanzare

A ogni moscerino in cui è stato inserito un recettore di zanzara (dei 79 recettori potenziali solo 50 risultano funzionare nella drosofila) vengono proposte oltre un centinaio di sostanze odorose, scelte fra i principali ‘indiziati’ per capacità di attrazione della zanzara verso le proprie vittime umane. Si scopre così che gran parte dei recettori si attiva a contatto con un vasto numero di sostanze odorose, mentre solo una piccola parte reagisce in modo più specifico soltanto a uno o più odori. Ma la cosa più interessante è che alcune decine di recettori, una parte considerevole dell’intero repertorio della zanzara, reagiscono fortemente a composti del sudore umano fra cui l’indolo.

L’evoluzione all’opera sui recettori degli odori

Prima di chiudere, una nota evolutiva. Se le zanzare si eccitano sentendo l’odore del sudore umano, i moscerini di drosofila si attivano per le emanazioni della frutta in decomposizione. Un bell’esempio di evoluzione molecolare: i recettori dell’olfatto si sono differenziati adattandosi ai bisogni nutrizionali di queste due specie di insetti.

Un futuro di zanzare inermi, confuse dagli odori?

Immagino già i laboratori del Vape^® all’opera, intenti a sviluppare la prossima generazione di repellenti per insetti: trappole che attirano le zanzare in buchi senza uscita da cui escono aromi profumati al sudore, una specie di Chanel N° 5 per insetti ronzanti. O spray a base di molecole che confondono i recettori degli odori della zanzara, dirottando nugoli di vettori mortiferi verso luoghi diversi e lontani dal corpo umano.

Medicina Vintage

Lisa Vozza — Tue, 09 Mar 2010 22:58:24 +0000

Si dice che gli americani non hanno il senso della storia. Sarà, ma i luoghi comuni non sempre sono veri e la storia della medicina è comunque un’eccezione.

La Medical Historical Library dell’Università di Yale è maestosa e odora di amore per la storia anche attraverso lo schermo. Qui, accanto a un’impressionante collezione di libri, si organizzano mostre, reali e virtuali, come questa su Harvey Cushing, il fondatore della moderna neurochirurgia (oltre che il padre della stessa biblioteca).

Da Yale andiamo a Washington. La National Library of Medicine ha messo in rete una collezione di oltre 70,000 immagini di storia della medicina. Curiosando ho trovato le statistiche del dottor Semmelweis, un medico di Praga che contando il numero di donne che morivano di febbre puerperale capì quanto era importante che i giovani medici, dopo avere seguito le lezioni di anatomia in prossimità dei cadaveri, si lavassero le mani prima di visitare le donne prossime al parto.

Troppo avanti per il suo tempo il dottor Semmelweis, con le scoperte sulla setticemia ha vissuto un’esistenza eroica e insieme sfortunatissima, che è stata raccontata in maniera magistrale da Celine nella sua tesi di laurea, oggi pubblicata in un piccolo libretto Adelphi che potrebbe essere letto in ogni scuola.

Voliamo a ovest, fino alla Louise M. Darling Biomedical Library dell’Università della California a Los Angeles. Qui ci aspetta una mostra sulla storia del vaiolo e della sua eradicazione, piuttosto interessante.

Tornando nella vecchia Europa mi imbatto in questa estrazione di un molare, da mostrare a chi ha paura del dentista (nel Seicento era mooooltoo più pauroso!).

Il quadro, di Theodoor Rombouts, è di proprietà della Wellcome Library, forse la più ricca collezione al mondo di immagini mediche. A farci un giro c’è da perdere la testa. Guardate per esempio questa foto di una infermiera del Park Royal Hospital di Londra, che nel 1925 porta a prendere un po’ d’aria una truppa di piccoli pazienti:

Ogni immagine è una storia, con luoghi, persone, vicende, scoperte che se solo avessi tempo mi metterei a seguire come un cane dietro ai tartufi. Insomma, avrete capito che mi piace la storia della medicina.

Uno dei medici che mi è più simpatico è Galeno, dottore di più di un imperatore romano nel secondo secolo d.C. Nato nel 129 d.C. a Pergamo, una città di lingua greca ai confini dell’Impero, nell’attuale Turchia, aveva studiato ad Alessandria d’Egitto e aveva poi passato 60 anni o più della sua vita a Roma.

Sappiamo che i Romani praticavano una qualche forma di medicina nel secondo secolo d.C., ma che cosa capivano sul funzionamento del corpo umano? Un po’ di tempo fa ho imparato delle cose ascoltando quest’intervista della radio britannica “Naked Scientist” al professor Vivian Nutton, uno fra i maggiori studiosi di Galeno, dell’University College di Londra.

Galeno pensava che l’anatomia fosse la chiave per capire la medicina, ma non aveva mai dissezionato un cadavere. Era un chirurgo e per vedere e capire come funzionava un organismo vivente aveva fatto pratica operando gli animali o studiando gli scheletri.

All’epoca non era permesso osservare i corpi umani. La ragione era un tabù, piuttosto che una vera e propria proibizione legale. Galeno però non perdeva occasione per osservare un corpo umano, passeggiando per esempio in un campo di battaglia o guardando le persone appese ai patiboli. Un gusto macabro, penserete. In realtà credo che fosse soltanto appassionato di anatomia e del suo mestiere, e quelle erano le uniche occasioni che i costumi del tempo concedevano a un medico come lui per osservare un corpo umano.

Galeno aveva prodotto una mole sterminata di opere, stimate in oltre 600 trattati, meno di un terzo dei quali sono giunti fino a noi. Su uno di questi testi, rimasto dimenticato per circa 500 anni, ha studiato a lungo Nutton. Intitolato “Sui movimenti problematici del corpo”, in questo testo Galeno cercava di capire come funziona la relazione fra il cervello e le altre parti del corpo. Secondo Nutton “Galeno si poneva tutte le buone domande, ma le risposte che si dava erano tutte sbagliate”, perché poteva soltanto osservare da lontano e mai dissezionare. Ma la sua attitudine era sperimentale, nei limiti che gli erano consentiti all’epoca.

La visione di Galeno diventerà dominante nella medicina medievale, che tuttavia utilizzerà le sue conclusioni senza perseverare anche nella sua attitudine empirica. Per questo bisognerà attendere il sedicesimo secolo, quando la dissezione diventerà la vera base dell’anatomia umana.

Rembrandt, Lezione di anatomia del dottor Tups, Mauritshuis, L’Aia

Che cosa abbiamo imparato da Galeno? La conclusione di Nutton è che “per essere un medico bisogna osservare e lui era un osservatore straordinariamente potente. E se osservi devi pure pensare. È un messaggio molto importante anche per un medico di oggi: collegare osservazione e pensiero”.

98% scimmie

Lisa Vozza — Thu, 04 Mar 2010 22:32:42 +0000

Che cosa significa essere per il 98% uguale a uno scimpanzé? Il numero è quasi magico, lo si legge ovunque senza che si dica quasi mai che cosa misura di preciso. Una spiegazione illuminante per semplicità e chiarezza si trova in una paginetta circa di “Il più grande spettacolo sulla Terra”, il libro di Richard Dawkins appena pubblicato da Mondadori. Voglio condividere la spiegazione con voi, sperando che Dawkins non se la prenda se lo cito a man bassa (in fondo è tutta pubbliità per il suo libro).

Cominciamo con un’analogia

“Supponiamo di avere due versioni dello stesso libro e di volerle paragonare. Immaginiamo di possedere un’edizione moderna del libro di Daniel [una parte della Bibbia ebraica] e di voler fare il paragone con un antico rotolo di pergamena appena ritrovato in una grotta vicino al Mar Morto. Quale percentuale di capitoli sarà identica nei due libri? Zero probabilmente, poiché anche una sola discrepanza, in un punto qualunque di ciascun capitolo, basterà per dire che le due versioni non sono identiche. E se prendiamo in considerazione le frasi? La percentuale in questo caso sarà molto più alta. Ancora maggiore sarà la percentuale di parole che sono identiche, poiché queste hanno un numero minore di lettere rispetto alle frasi e dunque offrono meno opportunità di far saltare l’uguaglianza. Ma l’identità fra due parole si spezza anche per una sola lettera. Quindi la percentuale di lettere identiche che si trova allineando i due testi e confrontandoli lettera per lettera sarà ancora più alta. Ma stiamo contando capitoli, parole, lettere o che cosa? Una stima come quella del ‘98% di uguaglianza’ non vuol dire nulla se non specifichiamo l’unità di misura che stiamo paragonando”.

Torniamo al DNA

“Se uno paragona cromosomi interi, la percentuale è pari a zero. Basta infatti soltanto una differenza lungo un punto qualunque dei cromosomi per stabilire che essi sono differenti.

In realtà la cifra che viene citata di frequente, il 98% circa di materiale genetico condiviso fra l’uomo e lo scimpanzé, non si riferisce né ai numeri di cromosomi, né ai numeri di geni, ma ai numeri di «lettere», o coppie di basi, del DNA che combaciano nei rispettivi geni umani e di scimpanzé”.

Come si misura

“Se uno riscalda gradualmente il DNA, a un certo punto – attorno agli 85 °C – i legami fra i due filamenti della doppia elica si spezzano e le due catene si separano. La temperatura attorno agli 85 °C è una sorta di «punto di fusione». Lasciando raffreddare le due eliche ciascuna di esse si riappaia spontaneamente con un’altra singola elica, o con un suo frammento, ovunque ciò possa avvenire secondo le normali regole di appaiamento fra coppie di basi del DNA. Uno può pensare che l’unione avvenga sempre fra i due filamenti che si erano separati e che prima erano perfettamente appaiati. In effetti può succedere, ma le cose non sono sempre così precise. Frammenti di DNA trovano in genere diversi altri frammenti con cui possono appaiarsi oltre ai loro partner originali. E in effetti se si mischiano frammenti separati di DNA di due specie diverse, facilmente si formano accoppiamenti interspecifici”.

Il DNA è soltanto DNA

“Che si tratti di DNA umano, di scimpanzé o di mela, non ha alcuna importanza. Gli appaiamenti avvengono comunque. È la forza del legame tuttavia a non essere sempre uguale. Frammenti di DNA a singola elica si appaiano più strettamente con frammenti identici che non con filameni con cui le somiglianze sono minori”.

Come una cerniera lampo con qualche dente in meno

“Come possiamo misurare la forza dell’appaiamento, dopo che frammenti di specie diverse si sono incontrati e uniti? Il metodo è di una semplicità incredibile. Si misura il «punto di fusione» dei legami. Ricorderete che il punto di fusione del DNA a doppia elica è di circa 85 °C. Questo è vero nel caso di un normale frammento di DNA a doppia elica, propriamente appaiato, come nel caso in cui un filamento umano si stacca dal suo filamento complementare, dello stesso DNA umano. Ma quando l’appaiamento è più debole – come quando un filamento umano si è appaiato con uno di scimpanzé – una temperatura leggermente più bassa è sufficiente a rompere il legame. E quando il DNA umano si è appaiato con il DNA di un cugino più distante, come un pesce o un rospo, una temperatura ancora minore è sufficiente a causare la separazione. La differenza fra il punto di fusione necessario a separare due filamenti appaiati della stessa specie e quello per dividere due filamenti appartenenti a due specie diverse è la nostra misura della distanza genetica fra le due specie.” Approssimativamente ogni diminuzione di 1 °C nel «punto di fusione» equivale a un calo dell’1% nel numero di «lettere» di DNA che sono appaiate (o a un aumento dell’1% nel numero di denti mancanti della cerniera)”.

Trucchi del mestiere

“In questo metodo ci sono complicazioni in cui non mi sono addentrato, e problemi insidiosi per cui esistono soluzioni ingegnose. Per esempio, se mischiamo DNA umano e di scimpanzé, gran parte dei frammenti umani si appaieranno ad altri filamenti umani, e gran parte di quelli di scimpanzé si unieranno a filamenti della stessa specie. Come è possibile distinguere il DNA ibrido, il cui ‘punto di fusione’ è quello che vogliamo misurare, dal DNA di una sola specie? La risposta sta in un trucchetto intelligente che comporta il fatto di marcare prima i due tipi di DNA con diversi traccianti radioattivi. Ma i dettagli ci porterebbero lontano. Il punto essenziale da ricordare è che è questa tecnica di ibridazione del DNA a permettere agli scienziati di stabilire che la similarità genetica fra uomini e scimpanzé è attorno al 98%; e a ottenere percentuali prevedibilmente più basse via via che ci si muove verso coppie di animali dalla parentela sempre più distante”.

Grazie Richard Dawkins!

La traduzione di questo stralcio non è tratta dalla traduzione italiana di The greatest show on Earth, ma è dell’autrice del blog Biologia e dintorni.

Con tutte quelle, tutte quelle bollicine…

Lisa Vozza — Fri, 19 Feb 2010 00:04:44 +0000

È una calda giornata di luglio e state salendo a piedi verso la cima di una montagna. Avete sete e nello zaino sentite il peso leggero dell’acqua che vi disseterà in vetta. Ma appena aprite la bottiglia scoprite che non è frizzante come vi aspettavate e, anzi, sembra proprio sgasata. Eppure le bollicine di anidride carbonica non sono scomparse: come mai non sfrigolano sulla lingua? Torneremo sulle Alpi con la risposta a questa domanda fra un attimo, dopo aver compreso qualcosa sulla percezione dei gusti e in particolare del frizzante.

Charles Zuker è un neuroscienziato cileno che lavora alla Columbia University di New York e porta il destino nel nome, visto che i suoi esperimenti hanno chiarito i meccanismi di percezione del gusto, a partire dai recettori dello zucchero. I gusti si sentono attraverso le cellule che si trovano, a gruppi di 100-200, nell’epitelio della lingua. Ognuna di queste cellule porta sulla membrana un recettore specializzato per ognuno dei principali gusti (dolce, amaro, salato, aspro, umami) e Zucker ne ha individuati quattro su cinque (sul suo sito c’è scritto che “per il recettore del salato è solo questione di tempo”). Quando la lingua entra in contatto con un cibo o una bevanda, il recettore specifico trasmette un segnale all’interno della cellula, che a sua volta invia l’informazione al cervello lunga una fibra nervosa.

Uomini e topi, quasi gli stessi gusti

Dal punto di vista del gusto uomini e topi si assomigliano parecchio, tanto che le molecole che catturano questi stimoli negli esseri umani sono state individuate proprio nei topi, cercando i geni espressi nelle cellule della lingua e studiando mutazioni in questi animali che impedivano di discriminare fra gusti diversi.

Ma come si fa a sapere se un topo distingue un gusto da un altro? Siccome non gli si può chiedere: “È dolce o amaro?”, Zuker si è inventato due espedienti ingegnosi: ha modificato geneticamente le cellule dei recettori del gusto del topo, in modo che queste cambiano colore quando sono attivate da uno stimolo gustativo; ha creato un sistema automatico per contare il numero di “leccate” che il topo dà a ogni sostanza: una misura indiretta, ma efficace per stabilire se il topo gradisce o meno un sapore.

Così Zuker ha decifrato le cellule con recettori sensibili al dolce (pochi: in natura non esistono molti tipi di zuccheri), all’amaro (tantissimi: servono a riconoscere le pressoché infinite varietà di tossine delle piante, una minaccia costante alla sopravvivenza umana), all’acido e all’umami (il sapore del glutammato monosodico, anche detto “gusto del ristorante cinese”). E inserendo nel genoma del topo il gene del recettore per l’aspartame (un dolcificante artificiale) è perfino riuscito a conferire a questi animali un gusto umano, che nei cugini “murini” è assente (“ai topi non piace la diet coke”, è la battuta di Zuker a questo proposito).

E l’acqua pizzichina?

Mancava il frizzante. Un tempo si pensava che ci accorgessimo di questo gusto per un fatto meccanico: le bollicine di CO₂, scoppiando, avrebbero stimolato i cosiddetti meccano-recettori della bocca. Un’ipotesi che è caduta dopo che alcuni scienziati si sono portati delle bibite addizionate di CO₂ in una camera iperbarica: qui la pressione era pari a quella della bibita e dunque le bollicine erano scomparse. Bevendo la bibita in queste condizioni permaneva però la sensazione di frizzante, che doveva essere dunque dovuta alla presenza della CO₂seppure in assenza di bolle. In altre parole la reazione di riconoscimento della CO₂doveva essere chimica e non fisica.

Per capire quali meccanismi sono responsabili del gusto frizzante, il gruppo di Zuker ha innanzitutto studiato la risposta delle cellule della lingua alla stimolazione con la CO_2. Per fare ciò i ricercatori hanno collegato uno dei principali nervi presenti in queste cellule a dei microelettrodi e ne hanno misurato i potenziali d’azione in seguito all’esposizione a una fonte di CO₂. Le cellule erano attivate dal contatto con la CO_2, sia dissolta in una bibita, sia in forma gassosa, ma non da aria compressa.

Come stabilire a questo punto quali cellule, fra quelle note per la percezione dei diversi gusti, erano sensibili al frizzante? Usando tecniche di ingegneria genetica Zuker e colleghi hanno eliminato ognuno dei tipi di cellule in diverse linee di topi e in questo modo hanno scoperto che i topi privi delle cellule sensibili al gusto acido non sentivano neppure il frizzante. In altre parole la percezione della CO₂ è mediata dalle cellule specializzate nell’acido.

In seguito Zuker ha anche individuato il recettore del gusto frizzante: un enzima di membrana, chiamato anidrasi carbonica 4, che catalizza la conversione dell’anidride carbonica in protoni e bicarbonato. Topi in cui il gene per questo enzima era inattivato non erano in grado di rispondere alla presenza di CO₂. Quindi l’anidrasi carbonica 4 è il principale sensore di anidride carbonica nel sistema del gusto.

Anidrasi carboniche sono attive sia nei mammiferi sia nelle piante, sebbene la funzione comune non corrisponde

a una struttura conservata dall’evoluzione: gli enzimi vegetali e animali si devono essere coevoluti

(immagine tratta da Wolf B. Frommer, CO2mmon Sense, Science 15 January 2010: Vol. 327. no. 5963, pp. 275 – 27).

Con il mal di montagna niente brindisi

Torniamo in montagna. Se il gusto della vostra bibita è piatto, è perché avete assunto dell’acetazolamide, un farmaco contro il mal di montagna che inibisce le anidrasi carboniche. Di questa coincidenza si era accorto negli anni Ottanta Stephen Kelleher, un medico appassionato di montagna che, per aver assunto questo farmaco, non aveva potuto godere del gusto frizzante di una birra in vetta. Tale era stata la delusione, che Kelleher aveva descritto l’accaduto in una lettera a una rivista medica. Lettera che ha solleticato la curiosità di Zuker per oltre dieci anni, fino alla scoperta, nel 2009, del modo in cui il nostro cervello percepisce il “frizzante”.

Un’ultima domanda sorge spontanea. Perché siamo sensibili a questo gusto? In fondo la CO₂non è importante per la nostra alimentazione come uno zucchero o un aminoacido; e non è neanche una sostanza contro cui dobbiamo stare in guardia. in realtà il nostro organismo possiede diverse anidrasi carboniche, il cui ruolo principale è il mantenimento di un equilibrio di Ph nei tessuti molli. Forse anche l’anidrasi delle cellule del gusto serve prima di tutto a mantenere il Ph corretto per il funzionamento di tali cellule, e la percezione del frizzante è soltanto un effetto secondario.

Adesso chi dice a Vasco Rossi che la Coca Cola non è buona per le bollicine?

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Per approfondire:

Una breve, recente intervista a Zuker, in occasione della pubblicazione su Science di questa scoperta, nel 2009:

Una lezione di Zuker, lunga ma interessantissima, sulla percezione visiva, del gusto e dell’odorato (niente sottotitoli, ma il bell’accento latino di Zuker facilita molto la comprensione).

I Post-it del DNA

Lisa Vozza — Wed, 10 Feb 2010 18:46:17 +0000

Mamme e nonne sono prodighe di consigli, ma la trasmissione non è soltanto orale. Tracce dell’esperienza di vita dei nostri avi si trovano appiccicate sul nostro materiale genetico come tanti piccoli Post-it^®, formando quell’insieme di messaggi regolatori ereditabili che i biologi chiamano epigenoma (“sopra il genoma”). Tre cose rendono particolarmente interessanti questi “giallini” molecolari: 1) che si attaccano e si staccano dal DNA con una facilità simile a quella dei corrispettivi di carta; 2) che modificano la loro azione di regolazione a seconda delle condizioni ambientali; 3) che sono in parte ereditabili.

Ciò significa che attraverso l’epigenoma ogni cellula conserva la memoria di esperienze del passato, vissute dalla cellula stessa o dalle cellule che l’hanno preceduta. E ciò anche per parecchio tempo dopo che le esperienze si sono esaurite.

Come si eredita l’epigenoma? Quando le cellule crescono e si dividono il macchinario cellulare copia fedelmente le etichette epigenetiche insieme al DNA. Come funziona? Le etichette epigenetiche modificano la struttura fisica della doppia elica, il suo avvolgimento più o meno serrato, e dunque la possibilità di accedere ai singoli geni per produrne delle proteine. Per aiutarvi a capire meglio attraverso le immagini, date un’occhiata a questo video.

Il dogma ereditario cambia e si arricchisce

L’ereditarietà epigenetica ha modificato un dogma: l’idea che soltanto il DNA passi dai genitori ai figli. Oggi sappiamo che anche l’esperienza molecolare vissuta da una cellula può essere trasmessa alle generazioni successive.

Detto ciò, studiare i segnali epigenetici e la loro ereditarietà non è per niente facile. Occorre fare molta attenzione a non confondere un effetto epigenetico con un cambiamento che deriva da una mutazione del DNA. Inoltre bisogna tracciare i segnali epigenetici in almeno 3 o 4 generazioni, per essere certi che l’effetto osservato sia un’eredità del passato, e non si sia invece prodotta soltanto in un individuo. Occorre infine fare i conti col fatto che l’epigenoma è per sua natura estremamente mutevole, visto che risponde a condizioni ambientali che cambiano di continuo. Data la complessità del fenomeno, non stupisce che i gemelli monozigoti siano l’ideale per seguire gli effetti epigenetici nel tempo, come spiega questo video.

Nella figura si possono vedere le etichette epigenetiche sul cromosoma 3 di una coppia di gemelli monozigoti; sono colorate in verde e rosso per ciascun individuo e quando si sovrappongono appaiono in giallo. Il livello di sovrapposizione delle etichette nei gemelli di 3 anni (figura in alto) è molto maggiore che nei gemelli di 50 anni (figura in basso): se alla nascita due gemelli monozigoti hanno un epigenoma identico, col passare del tempo l’epigenoma di ciascun gemello si modifica.

L’esplorazione dei fattori epigenetici è appena cominciata. La loro ereditarietà e sensibilità a ciò che mangiamo, al nostro stile di vita, in generale all’ambiente ci rendono un po’ più responsabili su ciò che intendiamo trasmettere alle prossime generazioni. Ma è una responsabilità che ci dà anche libertà e speranza. Libertà perché abitudini e stili di vita si possono cambiare. E speranza perché dal punto di vista terapeutico è possibile che sia più facile rimuovere un Post-it^® molecolare che riparare un frammento di DNA mutato.

Per saperne di più (e per divertirsi un po’):

Attenti al cibo!

Ciò che uno mangia modifica l’espressione dei geni. Come potete vedere in questa scheda, la dieta è uno dei fattori ambientali meglio conosciuti e studiati per il suo ruolo sugli effetti epigenetici.

Giocando con l’epigenoma

Volete provare a giocare con l’epigenoma? Qui potete osservare in maniera interattiva che cosa accade quando si modifica l’epigenoma e di conseguenza cambia la trascrizione dell’mRNA e la traduzione di una speciale proteina verde fluorescente (GFP).

Lecca i tuoi ratti!

Volete vedere un effetto epigenetico in azione? Premetto che non è una prova da schifiltosi. Per avere un piccolo ratto rilassato dovrete leccarlo a lungo. I piccoli di ratto molto accuditi tendono infatti a diventare adulti calmi, mentre quelli che ricevono poche attenzioni tendono a crescere più ansiosi. E la differenza non è genetica, ma epigenetica.

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Era da tempo che volevo parlarvi di epigenetica. L’ho potuto fare grazie a Learn Genetics, un’autentica miniera d’oro di interattività e spiegazioni per la biologia, creata dall’Università dello Utah; per chi insegna c’è anche il gemello Teach Genetics.

Vaccini e autismo: finalmente la sentenza

Lisa Vozza — Wed, 03 Feb 2010 16:54:38 +0000

"Sai, sulle vaccinazioni di Filippo ho avuto tanti dubbi. Alla fine ho deciso di fargli fare soltanto quelle obbligatorie e non le raccomandate”. Le incertezze di questa giovane mamma sono soltanto le ultime di una lunga serie, ma vengono al momento giusto. Importanti novità proprio sul vaccino contro il morbillo, la parotite e la rosolia, che in Italia è una delle vaccinazioni raccomandate, fanno sì che si torni a parlare di vaccini.

La premessa innanzitutto:

Nel 1998 Andrew Wakefield, un gastroenterologo britannico, pubblica sulla rivista Lancet un articolo in cui ipotizza, in base a una ricerca su otto bambini autistici, che la loro malattia potrebbe essere causata dal vaccino trivalente contro il morbillo, la parotite e la rosolia (detto vaccino MPR). La notizia dell’articolo di Wakefield è una bomba: lo riporta una fra le riviste mediche più autorevoli e credibili al mondo; riguarda una malattia diffusa e dalle cause all’epoca molto indefinite; concerne le vaccinazioni cui sono sottoposti ogni anno milioni di bambini. Non c’è giornale, radio e televisione di quasi ogni Paese che non ne parli. Il clamore è enorme e molti genitori in procinto di far vaccinare i propri figli si allarmano.

(perdonatemi, mi sono autocitata).

Ed ecco le novità. A fine gennaio 2010 il General Medical Council (GMC), l’equivalente britannico del nostro Ordine dei medici, ha stabilito dopo oltre cinque anni di indagini, che Andrew Wakefield ha commesso numerosi reati gravi.

Tanto per cominciare il vaccino MPR non causa l’autismo. Fin dal 2003 l’OMS aveva dichiarato che non c’erano prove per suggerire che il vaccino MPR fosse responsabile di questa malattia. Conferma e rafforza la dichiarazione dell’OMS l’analisi appena pubblicata dalla Cochrane Collaboration, l’autorevole gruppo indipendente che effettua revisioni sistematiche degli effetti degli interventi sanitari. Non c’è un solo studio che abbia mostrato un aumento del rischio di autismo ricondubile al vaccino contro il morbillo, mentre ci sono numerose ricerche di alta qualità che rassicurano sull’altissima sicurezza e sull’importanza del vaccino MPR, che è per questo somministrato a decine di milioni di bambini in ogni parte del mondo.

Ma Wakefield non è solo uno scienziato che non ci ha preso. Sempre secondo il giudizio del GMC Wakefield è stato “disonesto, irresponsabile e ha mostrato insensibilità e indifferenza per la sofferenza e il dolore” e ha “abusato della fiducia accordata al suo ruolo di medico” mentre conduceva le sue ricerche nel cercare di dimostrare un collegamento fra il vaccino MMR e l’autismo. "Ha effettuato test invasivi e non giustificati dal punto di vista clinico sui bambini senza la necessaria approvazione del Comitato etico del suo ospedale".

E non è finita qui. Wakefield riceveva ingenti somme di denaro da studi legali specializzati in cause collettive. Gli avvocati che lo pagavano come perito di parte stavano infatti preparando una class action contro i produttori di vaccini e le agenzie di salute pubblica che li somministrano, con l’accusa di aver causato gravi danni ai bambini autistici. Mentre gli avvocati sognavano grasse parcelle, Wakefield ometteva di divulgare questo conflitto di interesse alla redazione di Lancet, che pubblicava l’articolo scientifico successivamente ritrattato. Qui l’elenco completo delle accuse contro Wakefield.

Un’altra frode importante, su cui non mi dilungo, è quella che cercava di propagandare il conservante a base di mercurio come un’altra causa di autismo: un ulteriore falso diffuso da altri ciarlatani che come Wakefield avevano interessi nella stessa causa collettiva.

Queste storie sono note da tempo e non varrebbe davvero più la pena di parlarne, se non fosse per la crisi maggiore di sfiducia che hanno generato verso i vaccini, i rimedi più efficaci, sicuri ed economici delle migliori medicine. Una crisi che non sembra finire mai.

La riduzione delle vaccinazione e l’aumento dei casi di morbillo in seguito alla pubblicazione dei dati falsi di Wakefield.

Vale la pena chiarire anche un altro tema che spesso genera equivoci. Perché alcune vaccinazioni sono obbligatorie e altre raccomandate?

Le ragioni non sono tanto scientifiche, quanto storiche. Nel secolo scorso, quando sono cominciate le vaccinazioni di massa, una parte considerevole della popolazione era analfabeta; anche chi sapeva leggere e scrivere non è detto che fosse in grado di capire che i vaccini sono strumenti utili per proteggersi dalle malattie infettive. Così il legislatore di molti Paesi, fra cui l’Italia, aveva imposto per legge la somministrazione delle vaccinazioni (se non ci si presentava, venivano i carabinieri a casa!). La misura, certamente autoritaria, è stata straordinariamente efficace.

Oggi la situazione nei Paesi avanzati è ben diversa: con la scuola dell’obbligo (quasi) tutti sanno leggere e scrivere, e comprendere perché le vaccinazioni sono importanti è alla portata di gran parte della popolazione. L’obbligo per legge sarebbe una misura anacronistica. Restano perciò obbligatori per tutti i nuovi nati in Italia i vaccini in uso dal secolo scorso contro difterite, tetano, poliomielite, epatite virale B, mentre i preparati più recenti (MPR contro morbillo, parotite e rosolia; anti-pertosse e anti-Hæmophilus influenzæ b o Hib) sono raccomandati. Sono inoltre disponibili altri vaccini utili a prevenire malattie come l’influenza, le infezioni da pneumococco, la meningite C, la varicella e il papillomavirus umano (HPV).

È importante sottolineare che l’obbligatorietà non è una misura dell’importanza di un vaccino: un’immunizzazione raccomandata, o anche soltanto disponibile, è oggi altrettanto prioritaria di una vaccinazione obbligatoria. L’unica differenza è che si tratta di una libera scelta e non di un’imposizione.

(Mi sono citata di nuovo, un vizio ormai!)

In conclusione, chi non ha dubbi prima di vaccinare i propri figli? Le incertezze sono legittime. L’importante è chiarirle affidandosi a fonti autorevoli e non ai siti che disseminano paure infondate a spese di bambini che, se non vaccinati, corrono sì grandi rischi. Sì, perché perfino il morbillo non è un’innocua affezione del buon tempo antico: può provocare cecità, danni cerebrali e anche uccidere (rosolia e parotite non sono da meno). Oggi buona parte delle malattie infettive è evitabile. Perché rischiare?

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I vaccini dell’era globale è fra i cinque finalisti del Premio letterario Galileo 2010.

Mosche da film

Lisa Vozza — Wed, 27 Jan 2010 23:39:29 +0000

Volete vedere due mosche che si atteggiano a lottatori di Sumo?

Guardate questo video:

Cliccate qui.

Il video è soltanto un frammento di forse migliaia di ore di riprese di mosche che perlopiù ronzano e volano. Non molto eccitante, penserete. Eppure qualcosa di proprio curioso c’è: a segnalare che la lotta fra le mosche è un comportamento comune fra questi animali è stata una macchina e non una persona.

La macchina è progettata apposta per riconoscere alcuni comportamenti complessi delle mosche, ed è nata dalla collaborazione di Pietro Perona, un ingegnere che da oltre vent’anni cerca di sviluppare sistemi automatici di riconoscimento visivo, con Michael Dickinson e David Anderson, due neurobiologi che studiano il comportamento delle mosche. Tutti e tre hanno il loro laboratorio al Caltech di Pasadena in California.

In pratica la macchina funziona così. Una cinquantina di mosche ronzano su una cosiddetta arena circolare, di circa 30 cm di diametro. Sopra l’arena si trovano una serie di lampade alogene, per illuminare il campo, e una telecamera che trasmette a un computer le immagini filmate delle mosche. Sul computer gira Ctrax (l’acronimo sta per «Caltech multiple walking fly tracker»), un programma open source, utilizzabile liberamente e gratuitamente.

Le istruzioni con cui funziona Ctrax sono state compilate in base ai comportamenti più interessanti, che Dickinson e Anderson hanno selezionato osservando una lunga serie di riprese di mosche (il compito tedioso di cui vi dicevo). Una volta individuato il comportamento da seguire, il programma fa la parte allo stesso tempo più noiosa e importante: genera descrizioni quantitative di ogni comportamento, per ogni singola mosca. Il tutto con una precisione, una velocità e una quantità di dati di gran lunga superiori rispetto a ciò che potrebbe fare un essere umano. Le descrizioni che Ctrax genera sono chiamate etogrammi e permettono ai ricercatori di scoprire e quantificare differenze sottili, per esempio nell’aggressività o nel corteggiamento, fra diverse popolazioni di mosche.

Provate a pensare quante immagini o video avete ripreso con la vostra macchina fotografica digitale, rispetto a quante ne facevate prima di possedere un apparecchio del genere. La nostra capacità di collezionare immagini è oggi di gran lunga superiore al nostro potere di classificazione e di analisi di tali immagini. Infatti, a differenza dei testi scritti, foto e video non sono ancora abbastanza leggibili da programmi come i motori di ricerca. Immaginate se un giorno una macchina potesse dirci che cosa si vede in un filmato, chi è ripreso e per quali azioni. Avremmo ottenuto Visipedia, il sogno di Pietro Perona, che spera di sviluppare sistemi in grado di analizzare i comportamenti umani in maniera analoga a quelli delle mosche. Un utopia per il livello di complessità delle nostre azioni? Forse, ma tentar non nuoce.

Se volete farvi un’idea dei problemi che affronta chi studia il riconoscimento visivo computazionale, guardate questa lezione introduttiva di Perona, un po’ lunga ma interessantissima (in inglese senza sottotitoli, ma si capisce benissimo: parla lentamente, con un residuo di accento italiano che lo rende molto comprensibile).

Gran parte delle informazioni di questo post sono tratte da Flies on film, il reportage di Lizzie Buchen pubblicato su Nature il 3 dicembre 2009 e da Automated monitoring and analysis of social behavior in Drosophila, di Heiko Dankert et al., pubblicato su Nature Methods l’8 marzo 2009. L’immagine con la mosca a cavallo, in alto, è dell’artista Flychelangelo.

Ricordi da cancellare, memorie da rinforzare

Lisa Vozza — Wed, 20 Jan 2010 22:23:43 +0000

Finisce una storia d’amore e i ricordi bruciano. Un tempo bastava svuotare un cassetto per fare piazza pulita di ricordi ingombranti. Oggi, fra sms, email, video, facebook (la lista è lunga…), disinstallare un amore è un lavoro da specialisti (parole di Riccardo Staglianò, giornalista di Repubblica).

E se le tracce le distruggessimo alla radice, nella memoria cerebrale?Su questo tema Hollywood ha già prodotto un film, “Se mi lasci ti cancello”:

Fantascienza? Forse non troppo. Avevo accennato in un post agli studi di Cristina Alberini, neurobiologa italiana trapiantata a New York, che nel suo laboratorio alla Mount Sinai School of Medicine cerca terapie per chi soffre di memorie post-traumatiche, come i veterani di guerra, che sono dominati da ricordi invadenti e pervasivi. Ci torno sopra perché merita un approfondimento (e perché nel frattempo lei ha vinto il premio Golgi edizione 2009).

L’idea alla base di questi studi è semplice. Gran parte di ciò che osserviamo, vediamo, leggiamo si ferma solo brevemente nella nostra memoria (una fortuna, altrimenti il cervello potrebbe esplodere). Soltanto le esperienze che sono associate a un’emozione, una passione, un interesse, a qualcosa che cattura almeno per un po’ la nostra attenzione diventano solide e sono ritenute nel tempo.

Come si fissa un ricordo? Dev’essere codificato dalla formazione di connessioni fra neuroni, un processo che richiede l’espressione di diversi geni. Nel corso di questo processo, che gli scienziati chiamano consolidamento, la memoria è fragile. Come pure è labile il processo di riconsolidamento in cui un ricordo archiviato da tempo riaffiora. Ricordate la canzone di Battisti? Nel momento in cui qualcuno o qualcosa ci ritorna in mente, il ricordo può modificarsi: rafforzarsi, indebolirsi, cambiare.

Ora il laboratorio di Cristina Alberini studia gli eventi molecolari che guidano il consolidamento e il riconsolidamento dei ricordi, con l’idea di riuscire a ridurre l’intensità dei ricordi più sgradevoli e insistenti, sfruttando la fragilità molecolare del ricordo nel momento in cui riaffiora.

Anche le memorie indotte dall’uso di droghe sono un obiettivo di questi studi. Sembra infatti che uno dei meccanismi con cui queste sostanze possano creare dipendenza sia attraverso la formazione di memorie particolarmente profonde e durature di esperienze fuori dall’ordinario. Indebolire queste memorie potrebbe ridurre il desiderio a ripetere l’esperienza e quindi la dipendenza.

Ma è facile immaginare anche altre applicazioni per questi studi, come il rafforzamento dei ricordi per chi impara e per chi studia o per le persone anziane che hanno difficoltà a ricordare.

Quante vite umane salva una buona stufa?

Lisa Vozza — Wed, 13 Jan 2010 14:44:14 +0000

San Lorenzo è un piccolo villaggio del Guatemala a quasi 3000 metri sul livello del mare. Dall’altezza uno si immagina un’aria immacolata, da cima del Cristallo, e bambini dalle gote rosse come Heidi. Eppure non è proprio così.

Asma, bronchiti e polmoniti colpiscono i piccoli di San Lorenzo molto più della media. La causa principale, banalissima, è il fumo prodotto dai fuochi per la cucina. Lo ha provato Kirk Smith, professore all’Università di Berkeley e fra i maggiori esperti al mondo di inquinamento indoor, in uno straordinario studio che merita di essere raccontato.

Negli anni ’90 Smith comincia a seguire più di 500 famiglie del villaggio, scegliendole in base a due criteri: la presenza di donne incinte e di bambini sotto i 4 mesi di età. Come potete vedere in questo video, le famiglie sono divise a caso in due gruppi: nelle case del primo gruppo si installano stufe per cucinare che non fanno fumo (sono collegate all’esterno tramite una canna fumaria e un camino), mentre l’altro gruppo continua a cucinare su un semplice fuoco (dopo due anni anche al secondo gruppo saranno donate le stufe più moderne). E ovunque nella casa, sui muri e sui vestiti delle donne e dei bambini, sono distribuiti sensori e trasmettitori elettronici in grado di raccogliere dati sulle emissioni di particelle, il livello di monossido di carbonio e tanto altro. Potete vedere i due tipi di cucina e i sensori in queste foto tratte da una presentazione di Smith e in questo video come si è svolto lo studio:

Ogni settimana il gruppo di Smith esegue un check-up alle famiglie e combina i dati medici con quelli raccolti dai sensori, seguendo così l’esposizione personale agli inquinanti e i loro effetti in tempo reale. Attraverso i dati rilevati dallo studio, Smith sa se le persone escono o meno dalla stanza quando accendono il fuoco; sa quanto fumo c’è nella stanza quando tossiscono; sa quanto monossido di carbonio c’è nel loro respiro e così via.

Dal fumo delle stufe alla Fondazione Gates

Le stanze dove si cucina in modo pulito hanno le pareti chiare e l’aria trasparente; quelle dove si accendono fuochi sono tutte nere e dense di aria spessa e irrespirabile. L’apparenza però non basta a cambiare questa situazione: ci vogliono dati inoppugnabili, e Smith ne ha da vendere. Per la prima volta è possibile dimostrare che i bambini che abitano nelle case con le cucine«moderne» hanno una probabilità fra il 65 e l’85% inferiore di contrarre la polmonite rispetto a quelli che vivono a contatto con i fuochi. I numeri, impressionanti e pubblicati in una serie di articoli su Lancet, convincono varie ONG, fra cui la Fondazione Gates, a stanziare generosi finanziamenti per lo sviluppo e l’introduzione di stufe da cucina pulite in molti paesi poveri.

Sì, perché oltre agli abitanti di San Lorenzo, ci sono 3 miliardi di persone che nel mondo cucinano bruciando legno, carbone, letame o altri combustibili solidi. Il numero di vite umane che si possono salvare con stufe migliori si aggira sui 2 milioni in 2 anni (le stime sono pubblicate sulla serie di Lancet). Sono ordini di grandezza paragonabili agli effetti dei vaccini contro le malattie infettive.

Un profumo letale

Secondo i parametri dell’Environmental Protection Agency americana, l’aria è pulita quando contiene meno di 15 microgrammi di particelle sottili per metro cubo; una concentrazione 5 volte superiore fa suonare l’allarme anti-fumo; un fuoco medio ne produce 300 volte di più, e lentamente uccide. Per quanto dolce sia il profumo del caminetto, il fumo prodotto dal legno che brucia è una miscela nociva di agenti chimici fra cui benzene, formaldeide, diossina e altro. Ogni foglia in più vi aggiunge i propri composti, formando un fumo talmente corrosivo da consumare un pezzo di acciaio non trattato in meno di un anno. Gli effetti sull’organismo non sono da meno. Secondo le stime dell’Organizzazione mondiale della sanità il fumo indoor prodotto dall’uso di legno, carbone, letame o altri combustibili solidi uccide ogni anno un milione e mezzo di persone ed è il quarto fattore di rischio per la salute nei Paesi in via di sviluppo, dopo la malnutrizione, i rapporti sessuali non protetti e l’acqua contaminata; provoca una lunga serie di malattie, fra cui polmonite, bronchite, enfisema, cataratta, cancro, malattie cardiache, alta pressione e basso peso alla nascita; e donne e bambini sono i più esposti.

Basterà il sostegno delle ONG a cambiare tutto questo? Sì se le stufe pulite saranno molto economiche (dovranno costare meno di 10 dollari) e se piaceranno a chi cucina. Non si può infatti contare sulla consapevolezza delle persone riguardo ai danni sanitari della fuliggine. Come non pensare alla vecchia nonna ottantenne che ha cucinato tutta la vita su un fuoco e sta benone? Il fumo prodotto dal fuoco è considerato più un fastidio che un rischio per la salute.

Come si costruisce una buona stufa

In base all’American Clean Energy and Security Act del 2009 una buona stufa riduce:

l’uso di combustibile di più del 50%
l’emissione di nerofumo oltre il 60%
le polmoniti infantili di più del 30%

Come si costruisce una stufa così? Gruppi di ingegneri ed esperti, in buona parte volontari come quelli dell’Approvecho Research Center, passano il tempo a sviluppare e testare nuove stufe. Guardate qui che cosa riescono a fare:

Dato che ogni fuoco per la cottura rilascia fra 1000 e 2000 grammi di fuliggine all’anno e che 3 miliardi di persone si nutrono in questo modo, diffondere stufe pulite potrebbe essere una buona cosa anche per il problema del riscaldamento climatico (pare che un grammo di nerofumo, assorbendo la luce solare, riscaldi l’atmosfera tanto quanto un radiatore da 1500 watt acceso per una settimana).

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Ho trovato gran parte dei dati di questo post nel bellissimo reportage di Bulchard Bilger, Hearth Surgery, pubblicato sul New Yorker del 21-28 dicembre 2009.

Che fesseria la guerra

Lisa Vozza — Wed, 06 Jan 2010 23:01:46 +0000

“Le istruzioni nel nostro DNA, come quello di tutti gli esseri viventi, sono di conservarsi, riprodursi e morire. Uccidere, prevaricare, violentare non sono necessità biologiche, ma meccanismi primitivi di difesa nell’ambito di una condizione di insicurezza o di paura”. Le parole di Umberto Veronesi introducono Ombre di guerra, una “mostra di 84 fotografie dai principali conflitti nel mondo per dire basta al dramma della guerra”.

Ho visitato la mostra una volta e sono tornata per vederla meglio, prima di scrivere questo post. Ho sempre sentito dire che siamo fortunati perché dal ’45 a oggi c’è stata la pace. La pace per noi, certo, ma non per moltissimi altri. Troppi conflitti si sono dati il cambio nel mondo in meno di un secolo. Io ricordavo le grandi, le più vicine, quelle che hanno coinvolto paesi importanti. Chi pensa mai a Cipro (1964), al Biafra (1968), all’Angola (1975), alla Liberia (1997), al Congo (1997), al Borneo (1999)?

Le immagini in mostra sono icone belliche pluripremiate, scattate dai grandi nomi del fotogiornalismo (Capa e Huet, McCullin e Nachtwey fra gli altri). Ma non c’è molta retorica nelle loro immagini, soprattutto nelle più recenti, riprese con grande pericolo per i fotografi che sono riusciti a infilarsi dove nessun testimone è gradito.

Mi hanno anche impressionato i numeri che si leggono nel catalogo: “Dal secondo conflitto mondiale oltre il 90% dei caduti in guerra sono civili e tra loro, la metà sono bambini”. Come mi hanno pure sconcertato queste cifre riportate sui pannelli in esposizione:

2,7 miliardi di dollari è il costo di 1 sottomarino classe Virginia
2,7 miliardi di dollari è il costo di un anno di trattamento per 7,5 milioni di madri sieropositive africane

1400 milioni di euro è il costo della portaerei italiana Cavour
1400 milioni di euro è il costo per costruire oltre 4000 asili nido in tutta Italia

89 milioni di dollari è il costo di 1 missile Trident II
89 milioni di dollari è il costo per realizzare 8.900.000 trattamenti anti-tubercolosi efficaci nel 95% dei casi

4 miliardi di dollari è la spesa totale di 1 giorno per mantenere gli apparati militari
4 miliardi di dollari è il costo annuale dei programmi OMS di controllo della malaria (1 milione di morti all’anno) che potrebbero permettere il raggiungimento degli obiettivi di contenimento della malattia

La mostra, che chiude il 10 gennaio alla Rotonda della Besana di Milano (se vi capita da non lasciatevela scappare: è pure gratis) fa parte di Science for Peace, l’iniziativa avviata qualche mese fa dalla Fondazione Veronesi per creare un movimento per la pace con alla guida uomini e donne di scienza. Vi segnalo anche il concorso, aperto a tutte le scuole secondarie, per disegnare il simbolo del movimento (scadenza: maggio 2010).

Potete vedere una piccola selezione delle foto in mostra in questa piccola galleria online. E un tributo video a Nachtwey, dove trovate anche diverse foto esposte in mostra.

Come dice Luc Montaigner, “l’unica guerra che vale la pena di combattere è quella contro le malattie”:

Mi resta solo da chiudere con le parole di Prevert, “Quelle connerie est la guerre”. Sì, la guerra è proprio una gigantesca fesseria.

Tanti auguri a tutti, per un 2010 senza troppe fesserie.

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I dati riportati sui pannelli sono a cura di Francesco Vignarca – Rete italiana per il disarmo

Le fonti: CESVI per World AIDS Day 2008; Ministero della Difesa; SIPRI Yearbook 2009; Programma Joint Strike Fighter; Elaborazioni campagna Sbilanciamoci!; United Nations Development Programme; MSF – Campagna Accesso ai Farmaci su dati OMS; Bollettino OMS e World Malaria Report 2008; Economics for Equity and Environment.