Archivio del mese aprile, 2009

30 aprile 2009 | Argomenti: immunologia

Influenza: sarà Big Bang?

Il virus partito (forse) dal Messico farà il giro del mondo? E se pandemia sarà, sarà forte o lieve? La realtà è che a oggi «non possiamo dire se quest’influenza farà Big Bang». Le parole sono di Rino Rappuoli, direttore scientifico della Novartis Vaccines e fra le massime autorità mondiali su vaccini e virus (il 28 aprile Rappuoli ha ritirato a Washington la Medaglia Sabin, il più prestigioso riconoscimento a livello internazionale per lo sviluppo dei vaccini, conferito per la prima volta a uno scienziato europeo).
 
 
I primi segnali – le morti di diverse persone giovani e la rapida diffusione di casi in Paesi diversi dal Messico – fanno pensare a un virus piuttosto fastidioso, in grado di passare con facilità da persona a persona. Gli epidemiologi però sanno che il numero dei casi riportati nei primi giorni dopo la scoperta di un nuovo ceppo virale è attendibile quanto l’exit poll di un’elezione politica. Per valutare la serietà dell’epidemia occorre conoscere il numero totale dei casi che si sono verificati; per ciascuno di essi bisogna sapere la località, l’età della persona colpita e i contatti che può avere avuto con altri individui infetti. I dati raccolti finora sono estremamente frammentari e in continuo mutamento: per prevedere se la faccenda sarà più o meno seria gli esperti hanno bisogno ancora di qualche tempo. Vediamo invece quello che sappiamo a oggi.
 
Che cosa sappiamo del virus?
Dalla notte del 24 aprile abbiamo a disposizione la sequenza completa del genoma virale, depositata nelle banche genetiche pubbliche (la sequenza si trova anche in GISAID, la banca dati genetica fortemente voluta da Ilaria Capua, virologa dell’Istituto Zooprofilattico Sperimentale delle Venezie, perché le informazioni sui virus influenzali animali e umani possano essere condivisi da tutta la comunità scientifica internazionale in tempo reale). Abbiamo così saputo, a pochi giorni dai primi casi (dieci anni fa ci sarebbe voluto un anno!), che il genoma è composto da pezzi di virus dell’influenza suina americana ed eurasiatica, dell’influenza umana americana e dell’influenza aviaria americana.
 
 
Questa miscela genetica è qualcosa di molto frequente in natura, oltre a essere una straordinaria strategia di sopravvivenza da parte dei virus. I virus dell’influenza, infatti, sfruttano una capacità non comune di mutazione e di riassortimento genetico fra ceppi diversi per saltare con agilità da specie a specie, infettando non solo maiali, uccelli ed esseri umani, ma anche cavalli, foche, gatti, cani, tigri e chi più ne ha più ne metta.
 
Ricercatori in ogni angolo del pianeta lavorano da giorni senza sosta per collocare questo virus nel grande albero «genealogico» della famiglia dei virus influenzali. A che cosa ci servono queste informazioni? A distinguere tramite diagnosi molecolari precise chi sarà eventualmente affetto da quest’influenza da chi avrà invece una malattia da raffreddamento causata da altri microrganismi.
 
Perché il virus muta?
Le mutazioni permettono al virus di «vestire» continuamente nuovi abiti che lo rendono irriconoscibile alla sorveglianza del sistema immunitario. La stessa sorveglianza lo bloccherebbe se si presentasse sempre con gli stessi vestiti. In altre parole le mutazioni frequenti sono un’ulteriore strategia di sopravvivenza evolutiva efficace (a spese degli ospiti). Per questo motivo di influenza ci si può ammalare ogni anno, mentre delle malattie i cui virus o batteri non variano ci si ammala in genere una volta sola nella vita.
 
 
Che cosa ci insegnano le pandemie del passato?
Pandemie di influenza esistono da tempi remoti, ma le quattro di cui abbiamo conoscenza sono avvenute nel 1889, 1918, 1957 e 1968. Tutte e quattro le pandemie si sono presentate in ondate successive. Il virus del 1918, quello della cosiddetta Spagnola (il cui virus aviario sembra essere passato prima dagli uccelli agli esseri umani, e poi dagli esseri umani ai suini) è apparso a marzo e ha messo in moto un’ondata primaverile ed estiva che ha colpito alcune comunità e lasciato altre indenni. La prima ondata fu estremamente lieve, più lieve ancora di un’influenza ordinaria: dei circa 10.000 marinai della flotta britannica che si ammalarono, solo quattro morirono. Ma l’autunno portò una seconda ondata, ben più letale, seguita da una terza ondata, meno severa, all’inizio del 1919. In tutto il mondo sono morte di Spagnola non meno di 35 milioni di persone, in un’epoca in cui la popolazione mondiale era solo un quarto di quella attuale. Ogni anno la normale influenza stagionale oggi uccide circa 36.000 americani (e 5000 italiani). In genere muoiono più facilmente le persone anziane o quelle che hanno un sistema immunitario già indebolito.
 
Perché ondate successive dello stesso virus hanno un’aggressività differente?
Alcuni esperti ritengono che la prima ondata della Spagnola sia stata particolarmente lieve perché il virus non si era ancora adattato completamente agli esseri umani. Esistono tuttavia numerose prove del fatto che la gente esposta alla prima ondata abbia sviluppato immunità, proprio come se fosse stata vaccinata. Una simile costruzione di immunità è la più probabile spiegazione del fatto che, nel 1918, solo il 2 percento di coloro che hanno contratto l’influenza sono morti: essendo stati esposti ad altri virus dell’influenza, la maggior parte delle persone si era già costruita qualche protezione. Fra persone che invece vivevano in regioni isolate, per esempio gli Inuit dei villaggi dell’Alaska, si sono registrati livelli di mortalità maggiori, presumibilmente perché avevano avuto un’esposizione minore ai virus dell’influenza.
 
Allarme eccessivo o eccessive rassicurazioni?
Memori dell’aviaria del 2006 che pandemia non fu, se non sui media, molte persone oggi ritengono che l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), i Centers for Disease Control e le altre agenzie di salute pubblica siano o troppo allarmiste o troppo rassicuranti.
Provate a mettervi per un momento nei panni di un ufficiale di queste istituzioni: è vostro dovere fornire al pubblico informazioni attendibili, su malattie potenzialmente letali, anche se la situazione fluida e prematura non vi permette di trarre conclusioni, e dovete pure evitare di provocare panico. Come si muovono, questi ufficiali sbagliano. La missione è di quelle impossibili! Se l’emergenza sarà un falso allarme, si dirà che milioni di persone sono state allertate inutilmente, e si dirà perfino che il motivo era la giustificazione di budget milionari; se invece l’influenza sarà una pandemia, allora è probabile che i funzionari saranno rimproverati per non averla saputa prevenire.
 
Ignorare il rischio o preparare un vaccino?
È vero, non sappiamo se il virus farà big bang, ma possiamo permetterci di ignorare un rischio di questo tipo? I vaccinologi, lasciando da parte le polemiche, stanno già lavorando sodo.
Si arriverà in tempo? Sempre Rino Rappuoli ha detto, durante la Lectio magistralis tenuta il 29 aprile all’Istituto clinico Humanitas, che per l’autunno ce la si può fare. Certo, se la grande botta dovesse arrivare fra tre settimane è chiaro che un vaccino non ci potrà essere. Ma se il virus dovesse comportarsi come i suoi "cugini" hanno fatto in passato, presentandosi con l’ondata maggiore in autunno, allora il vaccino potrà essere pronto e disponibile. Grazie alle tecnologie e ale procedure messe a punto nei tre anni che sono seguiti all’allarme aviaria (ecco che anche quell’allarme a qualcosa è servito!) per fare fronte a un’eventuale pandemia.
 
Qui potete vedere un’intervista sul vaccino che Rino Rappuoli ha rilasciato il 29 aprile a Corriere TV: 
 
Quale vaccino si svilupperà?
Solo il vaccino contro questo nuovo ceppo? O soltanto il vaccino contro i tre ceppi influenzali "normali," già previsti, su cui si stava già lavorando? Oppure tutti e due i vaccini? O, ancora, un unico preparato che contenga la protezione contro tutti i ceppi previsti, vecchi e nuovi? La decisione sarà presa entro un mese circa, in maniera globale, con il coinvolgimento dell’OMS, dei CDC, della Comunità europea, della Bill & Melinda Gates Foundation e di tante altre istituzioni sovranazionali coinvolte nei problemi di salute pubblica.
 
Infine, il nome…
Influenza suina, ma siamo sicuri di volerla proprio chiamare così? Il virus nei maiali non è mai stato isolato, nonostante il gran numero di geni originari del ceppo virale suino. L’Organizzazione mondiale per la salute animale ha suggerito di chiamare il nuovo ceppo "influenza Nordamericana"; altri propongono che si chiami Messicana, dato il primo focolaio; altri ancora propendono per Californiana, data l’origine della prima sequenza genetica. Vedremo se  aggettivi più politicamente corretti riusciranno a imporsi e a farci scordare il maiale (che infetto forse non fu mai).

*** *** ***

Per approfondire:
 
I sintomi dell’influenza, spiegati da un ufficiale dei CDC (con sottotitoli):

Lo speciale di Radio 3 Scienza sull’influenza

 
Una lecture di Rino Rappuoli sui vaccini, qualche mese fa all’Università di Berkeley:

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27 aprile 2009 | Argomenti: ambiente

Gisele e lo smog

«Amo Milano, ma lo smog è insopportabile», ha giustificato così qualche giorno fa il suo addio alle passerelle meneghine la modella brasiliana Gisele Bundchen. Almeno finché l’inquinamento non sarà diminuito. Capricci da modella o timori fondati? Che cosa c’è di tanto speciale nell’aria milanese?

 

 
C’è soprattutto una miscela piuttosto concentrata di sostanze solide o liquide, che gli scienziati chiamano particolato. Il particolato può comprendere fumi da traffico e industriali, fuliggine e altri prodotti delle combustioni, ma anche particelle naturali come polvere, sale marino, pollini e spore. Le particelle più sottili, quelle che hanno un diametro inferiore ai 10 e ai 2,5 micrometri (i cosiddetti PM10 e PM2,5), sono le più preoccupanti per la salute perché, date le minuscole dimensioni, penetrano in profondità nei polmoni e addirittura nel sangue.
 
Nel rapporto del 2006 dell’Agenzia per la protezione dell’ambiente (EPA) americana si legge che «l’inalazione di particelle sottili è associata in maniera causale a morte prematura, alle concentrazioni provate quotidianamente da gran parte degli americani». In parole povere, respirare tutti i giorni aria densa di smog fa morire prima del tempo. Quanto prima? Due anni in media negli Stati Uniti, tre nella Pianura Padana, una delle regioni più inquinate al mondo. Ma le altre città italiane non se la cavano molto meglio, secondo un rapporto dell’Organizzazione mondiale della sanità (OMS) del 2006.
 
 
Va bene, dirà qualcuno, moriremo pure qualche anno prima, ma di qualcosa bisognerà pur morire. Purtroppo non è che lo smog ci lasci sani per tutta la vita e poi di colpo si ricordi di noi, qualche anno prima del momento fatidico, per infliggerci il colpo finale. Secondo uno studio pubblicato su Lancet, la più autorevole rivista medica inglese, ragazzi dai 10 ai 18 anni che vivono in aree urbane inquinate, a meno di un chilometro di distanza da una grande arteria di traffico, sviluppano una ridotta funzionalità polmonare. In effetti asma, allergie e bronchiti sono compagni costanti della vita dei padani. E anche lo sviluppo cognitivo dei più giovani sembra soffrire di smog, secondo una ricerca dell’Università di Harvard.
 
Altre conseguenze a lungo termine? Secondo il New England Journal of Medicine, danni al sistema cardiovascolare degli adulti, con una particolare vulnerabilità del gentil sesso (un fatto che Gisele deve avere intuito in cuor suo). Ma lo smog causa anche problemi a breve termine, come le ischemie e le trombosi che aumentano quando c’è più particolato nell’aria.
 
Milano sarà pure inquinata, ma le altre capitali della moda non saranno messe poi tanto meglio, penserà qualcuno indispettito. Purtroppo i numeri danno di nuovo ragione alla bella Gisele: nel 2006 la concentrazione media di PM2,5 a Milano è stata di 38 μg/m3, mentre Parigi e Londra, pur molto inquinate, si sono attestate su valori attorno a 16: meno della metà della media milanese. Il limite stabilito dall’OMS è di 10 μg/m3 medi annui.
 
«Forse ci sono troppe macchine» dice ancora Gisele. Di certo non ci sono più le industrie siderurgiche che con i loro fumi ammorbavano l’aria fino ai primi anni Ottanta. Ma ci sono parecchie caldaie e soprattutto molti, molti autoveicoli (il contributo allo smog dei veicoli a motore a Milano è del 70% circa e i motori diesel sono i più «colpevoli»). Ogni giorno entrano ed escono dalle «porte» della città quasi 700.000 automobili di pendolari. A queste si aggiungono le quasi 500.000 vetture mosse quotidianamente dai residenti. Siamo già oltre un milione di macchine, senza neppure considerare il traffico commerciale e quello pesante. Altri dati che danno ragione alla bella modella: il parco macchine degli italiani è aumentato di circa 6 volte in circa mezzo secolo, l’Italia è uno dei Paesi a più alta motorizzazione al mondo e la Lombardia è in testa alla classifica nazionale. Infine una cosa di cui quasi nessuno parla: il peso medio delle automobili è cresciuto di circa il 30% negli ultimi vent’anni. Per portare in giro i macigni di oggi si brucerà pure più combustibile!
 
Si può ridurre lo smog? Los Angeles ci è riuscita. Un tempo la città con maggiore inquinamento da traffico di tutti gli Stati Uniti, in dieci anni le sue polveri sottili sono diminuite di circa un terzo (insieme al rumore, agli incidenti automobilistici e ai gas serra). E dove le polveri si riducono, l’aspettativa di vita torna ad allungarsi, lo dimostrano autorevolissimi epidemiologi nel 2009. Gli effetti dello smog sono cioè almeno in parte reversibili. 
 
Ridurre lo smog è difficile, ma si può. Basta volerlo.
 
*** *** ***
 
Per approfondire:
 
Lo studio di Harvard sulle sei città americane e l’articolo che ha evidenziato gli effetti a lungo termine dello smog sono le pietre miliari che hanno stabilito l’associazione fra inquinamento atmosferico e salute.
 
Gli effetti a breve e a lungo termine dello smog sulla salute umana, in un rapporto di Paolo Crosignani, Direttore dell’Unità di Epidemiologia Ambientale e Registro Tumori dell’Istituto Nazionale Tumori di Milano
 
Come piccoli scienziati, i ragazzi delle scuole milanesi misurano quanto è inquinata la loro città: parla di loro il New York Times.
 
Il sito Car Lines di Michael Walsh, fra i maggiori esperti al mondo di inquinamento da traffico. Il suo sito è una miniera di informazioni sugli effetti dell’inquinamento atmosferico e sulle politiche adottate in ogni parte del mondo per contenere il problema.
 
 

Il rapporto sull’inquinamento atmosferico in Europa 1990-2004 

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20 aprile 2009 | Argomenti: evoluzione, medicina

A che cosa può servire l’evoluzione

Forse qualcuno ricorderà una raggiante madame Sarkozy (Cecilia, non ancora Carla), atterrare sul suolo libico in veste di liberatrice di cinque infermiere bulgare e di un medico palestinese.
 
 
Era il luglio 2007. I sanitari erano stati ingiustamente condannati a morte dalla giustizia libica e detenuti per oltre otto anni, in attesa dell’esecuzione. L’accusa? L’infezione intenzionale di oltre trecento piccoli pazienti dell’ospedale pediatrico Al-Fateh di Bengasi con il virus dell’immunodeficienza umana (HIV).
 
 
Dietro al blitz della bella Première Femme c’è stata in realtà una lunga trattativa legale e diplomatica, che la Comunità europea e altre istituzioni internazionali hanno condotto con il governo libico per ottenere la liberazione dei prigionieri. Curiosamente l’evoluzione è stata uno degli argomenti della difesa.
 
Vi chiederete che cosa c’entrino Charles Darwin e la sua teoria con un caso di diritto internazionale. Sappiamo che l’HIV muta con una frequenza raramente osservata in altri germi. Complici di questo alto tasso di mutazioni sono la continua proliferazione del virus nelle cellule umane infette e un sistema di copiatura del materiale genetico virale che non presta molta attenzione agli errori avvenuti durante la trascrizione. Il risultato è che nei quasi trent’anni che ci separano dai primi casi di AIDS, segnalati negli Stati Uniti nel 1981, l’HIV si è evoluto in maniera accelerata rispetto a gran parte degli altri organismi viventi. Oggi le tecniche di filogenetica molecolare, che seguono le differenze presenti nel genoma delle diverse particelle virali di HIV, ci permettono di ricostruire l’albero genealogico di questo prolifico e mutevole virus.
 
Il professor Luc Montagnier, scopritore del virus dell’AIDS, ha potuto analizzare le caratteristiche evolutive dei ceppi virali presenti nei bambini libici che si sono infettati nell’ospedale di Bengasi.
 
 
Insieme al professor Vittorio Colizzi, dell’Università di Roma Tor Vergata, il futuro premio Nobel ha chiarito che all’origine dell’infezione dei bambini c’è stato quasi certamente il virus presente in un paziente, il cui ultimo ricovero nell’ospedale risaliva al 1997. I sanitari stranieri prendevano servizio a Bengasi nel 1998. Dunque – si trova scritto nel rapporto finale di Montagnier e Colizzi – i bambini si sarebbero infettati sì in ospedale, ma a causa di aghi e siringhe contaminati, del cui uso non poteva essere responsabile lo staff incriminato, assente al momento dell’infezione.
 
La storia evolutiva dell’HIV nell’ospedale di Bengasi sarebbe un bel contributo scientifico al compimento della giustizia, se i giudici libici non avessero respinto le prove contenute nel rapporto stilato dai due ricercatori. La liberazione dei sanitari è avvenuta soprattutto per la forte pressione internazionale; le autorità libiche si sono limitate a commutare la pena da capitale a vita e a permettere che fosse scontata in Bulgaria; i giudici bulgari hanno poi concesso il perdono ai sei ex prigionieri.
 
Mi piace tuttavia pensare che la pressione diplomatica sarebbe stata più debole se questo tassello di conoscenza non fosse finito sulle pagine di Science e Nature insieme alla mobilitazione della comunità scientifica.
 
Ci sono altre malattie oltre all’AIDS dov’è visibile l’opera dell’evoluzione. Un esempio fra tanti è l’asma e la sua diffusione nella popolazione egiziana. In Egitto ci sono molte persone asmatiche che per predisposizione ereditaria hanno un’alta concentrazione di immunoglobuline E (IgE), la classe di anticorpi all’origine delle reazioni allergiche. Si trova che gli allergeni degli acari e degli scarafaggi, responsabili di tanti attacchi d’asma, sono molto simili a proteine presenti nei vermi parassiti del genere Schistosoma, responsabili della schistosomiasi o bilharziosi.
 
 
Le persone meglio «attrezzate» per resistere alla bilharziosi, in Egitto endemica da millenni, sono quelle che presentano alte concentrazioni di IgE. Ma proprio quell’alto livello di IgE rende le stesse persone vulnerabili alle allergie più comuni negli ambienti domestici.
 
Conoscere i meccanismi dell’evoluzione non è dunque soltanto un interessante esercizio intellettuale, ma può essere molto utile. Eppure non si può dire che la teoria darwininiana sia un insegnamento comune nelle facoltà di medicina. Anzi, in gran parte delle facoltà non la si insegna proprio. Ma le cose stanno cambiando rapidamente. Programmi di medicina evolutiva si sono avviati all’Università di Auckland, in Nuova Zelanda, e all’Università Johns Hopkins di Baltimora, nel Maryland (USA).
 
A quando il primo corso di medicina evolutiva nelle facoltà dello Stivale?
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13 aprile 2009 | Argomenti: biologia della cellula, biologia molecolare, neuroscienze

L’elegante top model dei biologi

Anche i biologi hanno un top model: è un tipo elegante, dai movimenti sinuosi e dalla pelle trasparente. Lungo 1 mm, il suo nome completo è Caenorhabditis elegans ed è un verme.

Sydney Brenner è fra i primi scienziati a studiarlo, a Cambridge negli anni Sessanta. Arrivato in Gran Bretagna dal Sudafrica, Brenner lo seleziona fra molti, nella ricerca di un animale pluricellulare che possa essere per la biologia animale un modello analogo a ciò che Escherichia coli, il batterio dell’intestino umano, ha rappresentato per la comprensione della biologia dei microrganismi.

La pelle trasparente del vermetto è la prima caratteristica che attira l’attenzione del ricercatore sudafricano: attraverso quella membrana sottile, traslucida, si intravedono tutte le cellule di questo piccolo nematode.

Le cellule dell’adulto sono 959: è forse l’unico animale di cui conosciamo il numero delle cellule in maniera così precisa (la stima per gli esseri umani adulti è ben più vaga: fra 10 e 100 trilioni di cellule). Durante lo sviluppo embrionale 131 cellule nascono e muoiono entro 30 minuti. Che senso ha la loro fugace apparizione? Di preciso non si sa, ma è verosimile che quelle cellule nascano per organizzare la forma che dovrà prendere il verme adulto e che muoiano, una volta concluso il loro compito, per lasciare il posto ad altre cellule con funzioni essenziali per l’animale maturo. Per autoannientarsi queste cellule usano il meccanismo della morte cellulare programmata, o apoptosi: un processo che utilizza anche il nostro sistema immunitario per uccidere le cellule infettate da un virus. I primi studi sull’apoptosi, compiuti proprio su C. elegans, regalano il premio Nobel a Brenner, John Sulston e Robert Horvitz.

C. elegans è anche l’unica specie di cui possediamo, oltre alla sequenza completa del genoma, anche il diagramma di tutte le connessioni nervose. Con soli 302 neuroni (un essere umano adulto ne possiede circa 100 miliardi), il più sofisticato dei nematodi si esibisce in comportamenti notevoli: si dirige verso sostanze chimiche che indicano la presenza del suo cibo preferito, i batteri; si allontana da ambienti in cui c’è troppo sale (rischierebbe di rinsecchire); sente le variazioni di temperatura; evita di farsi toccare.

Sono numerosi i geni del verme top model che si ritrovano anche nei mammiferi. L’evoluzione li ha conservati per qualche miliardo di anni. Capire che cosa fanno e a che cosa servono in questo verme, semplice da studiare, ma biologicamente complesso, può tornare utile anche alla comprensione della biologia umana.

*** *** ***

Per conoscere meglio Sydney Brenner guardate quest’intervista che il premio Nobel ha rilasciato alla televisione dell’Università della California a San Diego (oltre a dire cose interessantissime, lo fa con un accento molto divertente!)

E se non l’avete già fatto, potete leggere il post che ho scritto sui vermi di Darwin: erano anche loro dei fantastici nematodi!
 

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6 aprile 2009 | Argomenti: neuroscienze

Falsi ricordi e memorie collettive

Il Ratto dal serraglio è la prima opera che ho visto da bambina, al Teatro alla Scala. Avevo sei anni ed ero da sola con il mio papà, in un palco di prim’ordine destro, vicino al proscenio. Eravamo talmente vicini al palcoscenico che ho ancora l’impressione come di toccare la pancia tonda del pascià, il turbante e le scarpe a punta. E ho ancora negli occhi la luce trasparente e magica delle scene, una luce che solo Giorgio Strehler era capace di creare.

Qualche anno fa mi è venuta l’idea di costruire una sorta di catalogo di tutte le opere che ho visto nella mia vita. Mi sono (per fortuna) fermata al primo ostacolo, quando ho cercato invano il Ratto dal serraglio nella stagione lirica 1974-’75. In effetti il Ratto dal serraglio è andato in scena alla Scala solo quattro volte: nel 1959 (non ero nata), nel 1972 (impossibile, avevo quattro anni), nel 1978 (ne avevo dieci) e nel 1992 (ero già grande). È chiaro che la mia «prima» è stata quella del ’78, a dieci anni e non a sei.
 
Inganni della memoria. Ne sa qualcosa Daniel Schacter, professore di psicologia ad Harvard, fra i massimi studiosi della formazione dei ricordi negli esseri umani e autore di Alla ricerca della memoria. Il cervello, la mente e il passato, un bel libro divulgativo (Einaudi, 2001) in cui spiega come la nostra mente costruisce di continuo falsi ricordi.

Il giornalista americano Charlie Rose ha intervistato Schacter sui tiri mancini della memoria, poco dopo l’uscita del suo libro:

Recuperare un evento passato nella memoria significa di fatto ricostruirlo in base a elementi che ci aiutano a farci un quadro più o meno fedele, ma mai davvero completo, di quel che è accaduto.
 
A volte la memoria è collettiva. Uno potrebbe pensare che quando l’esperienza è condivisa sia più facile ricordare ciò che è avvenuto effettivamente. Non è così. Lo dimostra uno studio pubblicato sulla rivista Cortex da tre ricercatori italiani, Stefania de Vito, Roberto Cubelli e Sergio Della Sala (delle Università di Edinburgo, Trento e Suor Orsola Benincasa di Napoli). I ricercatori hanno chiesto a 180 persone che cosa ricordavano dell’orologio della stazione di Bologna, fermo sulle 10,25.
 
 
Delle 180 persone intervistate – tutte frequentatrici abituali della stazione – soltanto sei (11%) hanno detto che l’orologio aveva funzionato fra il 1980 e il 1996; 160 (92%) hanno sostenuto che l’orologio era rimasto bloccato fin dall’agosto 1980 e 127 (79%), inclusi tutti i 21 lavoratori della stazione intervistati, hanno dichiarato di averlo sempre visto fisso sulle 10,25.
 
L’orologio, per chi non lo ricordasse, è quello che il 2 agosto 1980 si fermò sulle 10,25, l’ora dell’esplosione della bomba che uccise 85 persone e ne ferì oltre 200. L’immagine delle lancette bloccate su quell’ora tragica ha fatto il giro del mondo ed è diventata un simbolo della strage. In realtà l’orologio fu riparato e rimesso in funzione poco tempo dopo il disastro; sedici anni dopo, nel 1996, si ruppe di nuovo e allora la città decise di riposizionare le lancette sulle 10,25, a memento della strage.
 
Ben Goldacre, il giornalista inglese che il 4 aprile ha scritto di questo studio sul suo blog e sul Guardian, riporta un’indagine analoga, condotta in Inghilterra, sul ricordo dell’esplosione del bus londinese, a Tavistock Square, avvenuta il 7 luglio 2005. Il 40% dei 150 intervistati inglesi ha dichiarato di avere visto una ripresa televisiva a circuito chiuso dell’esplosione. Peccato che quella ripresa non sia mai esistita.
 
Da questi studi si conferma l’idea che la nostra memoria sia di fatto una ricostruzione di eventi. Un simbolo carico di emotività, come le lancette dell’orologio di Bologna, sembra essere una fonte di informazione capace di «sovrascrivere» a posteriori l’esperienza reale di ciascun individuo, trasformandola in una memoria collettiva distorta.
 
Per concludere con qualcosa di più lieve, perché la mia memoria ha modificato l’età della mia «prima» alla Scala? Forse è stato il bisogno di mostrare la precocità della mia melomania. O forse mi sono soltanto confusa con un Ernani (non proprio memorabile) che devo avere visto, forse proprio a sei anni, all’Opera di Parma. Chissà.
 
E voi avete falsi ricordi da raccontare?
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