Archivio del mese marzo, 2009

30 marzo 2009 | Argomenti: corpo umano, genetica

Chi dorme non piglia pesci: sarà ancora vero?

È tornata l’ora legale. La campanella, che nei licei italiani suona in maniera inesorabile sempre attorno alle otto, in questi giorni sarà per molti più spiacevole che d’abitudine. Di sicuro non piaceva alla mia compagna Francesca, che studiava di notte e al mattino soffriva. 

Dalla fine degli anni Novanta sappiamo che è la genetica a determinare il tipo di orologio, o cronotipo, di ciascun individuo. Una serie di geni avviano infatti, in un momento diverso della mattina per ciascuna persona, una serie di regolazioni a cascata, cruciali per il funzionamento ottimale dell’organismo; lo stesso gruppo di geni la sera mette l’attività delle cellule a riposo, ma anche questo avviene in momenti differenti per ciascuno di noi.
 
La distribuzione del cronotipo nella popolazione si può paragonare a quella dell’altezza delle persone: ci sono pochi individui molto bassi e pochi molto alti, mentre la maggior parte delle persone si colloca in qualche punto fra i due estremi. In maniera simile ci sono poche persone che sono molto mattiniere (si vegliano sempre attorno alle quattro) e poche che sono estremamente nottambule (vanno sempre a letto dopo che i mattinieri si sono svegliati), mentre la maggior parte si sveglia e si corica in momenti intermedi fra gli estremi. Le differenze non si limitano ai ritmi, ma anche alla maggiore o minore capacità di adattamento alle variazioni di orario (per alcune persone anche il cambio d’ora da solare a legale è un grosso problema).
 
Secondo le stime di Till Roenneberg, professore all’Università Ludwig Maximilians di Monaco di Baviera, più della metà della popolazione delle società industrializzate è su un turno di lavoro o di attività sfasato rispetto al ritmo circadiano naturale. Il segnale che ci fa addormentare viene infatti dall’interno del corpo, mentre l’ora in cui la sveglia suona al mattino è stabilita dal ‘dovere’ che ci attende.
 
La quantità di luce è lo stimolo principale su cui si regola l’orologio principale, che si trova nel sistema nervoso centrale. Ma altri stimoli – per esempio la disponibilità di zucchero nel sangue – sembrano capaci di cadenzare orologi periferici, come quello del fegato.
 
A differenza dei nostri antenati cacciatori e agricoltori, noi passiamo gran parte del tempo al chiuso e la luce artificiale ci permette di stabilire a piacere a che ora vogliamo andare a dormire. I nottambuli perciò tendono a diventare ancora più nottambuli con il nostro stile di vita.
 
Nei Paesi del Nord Europa stanno prendendo con molta serietà i recenti risultati degli studi sulla cronobiologia. In quei Paesi infatti si comincia a lavorare attorno alle otto anche d’inverno, nonostante il fatto che la luce appaia all’orizzonte diverse ore dopo il suono della sveglia. Sono orari che forse avevano senso in una società dominata dai tempi dell’agricoltura o dalla struttura rigida delle catene di montaggio industriali, ma i Nordeuropei di oggi vivono in un mondo diverso (come noi del resto).
 
Il cronotipo con cui ognuno di noi nasce resta grosso modo lo stesso per la vita, con variazioni che hanno un picco attorno ai vent’anni. A quest’età circa due terzi dei ragazzi si sveglia e va a dormire almeno tre o quattro ore più tardi rispetto a quando erano bambini e a quando avranno raggiunto la mezza età. Il risultato è che alle otto della mattina molti ragazzi sono troppo stanchi per pensare, studiare, imparare. Così un’università danese ha deciso di offrire alcuni corsi alle dieci oltre che alle otto.
 
È chiaro che occorreranno sempre persone che si alzano presto per raccogliere le mele, ma il numero crescente di occupazioni basate sull’uso di strumenti informatici, disponibili ovunque e a qualunque ora, può riscattare la reputazione e il valore dei nottambuli sul mercato del lavoro. La capacità di queste persone per esempio di partecipare a una conference call tramite Skype sul fuso orario di Sydney può rappresentare un vantaggio anziché uno svantaggio nel mondo globalizzato. Dunque mattinieri o nottambuli si nasce (è così anche fra gli animali), solo che oggi anche chi dormirebbe sempre fino alle due del pomeriggio rischia di acchiappare comunque qualche ottimo «pesce». E il detto che il mattino ha l’oro in bocca sembra essere un po’ meno vero.
 
EUCLOCK è il progetto comunitario da 16 milioni di Euro e 34 ricercatori coinvolti, che fra due anni (è cominciato nel 2006) dovrebbe dirci come gli orologi circadiani si sincronizzano con i cicli ambientali. Lo scopo è stabilire quali ritmi di lavoro sono più salutari e adatti ai diversi orologi naturali delle persone. Parte del progetto consiste nella raccolta dei cronotipi della popolazione attraverso un questionario online che il gruppo di ricerca di Roenneberg ha messo sul sito dell’Università Ludwig Maximilian. Io l’ho fatto e in pochi secondi ho ricevuto tramite email il mio cronotipo, con una bella lettera su carta intestata dell’Università e tanto di spiegazione personalizzata:
 
 
Il prof. Roenneberg mi scrive: «Sei un tipo ’slight early’» (confermo). «In questo cronotipo ci sono circa le stesse ore di sonno sia nei giorni di lavoro che in quelli liberi» (vero). «Poiché gli orari di lavoro sono in genere stabiliti in base agli orari di sveglia dei tipi ’slightly early’ e poiché tu sai adattare facilmente il tuo sonno a un orario leggermente più tardivo in una serata libera, dovresti avere meno problemi di tutti gli altri cronotipi a sincronizzare il tuo orologio biologico agli orari della società (figura A)». (molto bene!). «In base agli orari che hai dichiarato, nei giorni di lavoro dormi circa 30 minuti in meno rispetto al tuo bisogno medio di sonno». (Prof, ha proprio ragione! Questa sera a letto PRESTISSIMO!).
 
E voi, di che cronotipo siete? Il vostro orologio biologico è ‘amico’ o ‘nemico’ degli orari della società? Fate il test e poi me lo raccontate?
 
*** *** ***
 
Per saperne di più:
 
Ritmi circadiani: orologi biologici non sincronizzati possono farci ammalare? Un interessante articolo, pubblicato il 12 Marzo scorso su Nature, racconta lo stato dell’arte delle ricerche in questo campo.
 

 

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24 marzo 2009 | Argomenti: comportamento animale, neuroscienze

«Tutto il raccolto è perduto. Non resta nulla»

La notizia che il comportamento gregario (e devastatore di raccolti) delle locuste è controllato da un aumento transitorio di serotonina nel sistema nervoso centrale, riportato da Giulia Bianconi su questo sito, mi ha intrigato e non ho potuto trattenermi dall’approfondire. I lettori vorranno perdonare l’insistenza su questi insetti un po’ ripugnanti, ma restano tante cose interessanti da dire.

Innanzitutto trovo davvero curioso che le locuste passino gran parte del tempo (a volte tutta la vita) a DETESTARE i propri simili, per poi cambiare radicalmente atteggiamento quando la sovrappopolazione fa scattare in loro il comportamento gregario. Allora nel giro di poche ore la repulsione più profonda cede il passo a un’irresistibile ATTRAZIONE RECIPROCA. Ci si cambia d’abito (basta col verde, meglio il marrone maculato), si mangia a più non posso e ci si riproduce come matti.
 
Oltre all’odio-amore a fasi alterne, mi hanno colpito molto gli esperimenti ingegnosi con cui i cinque scienziati hanno dimostrato (fra Oxford, Cambridge e Sydney) che l’incremento di serotonina è una condizione sia necessaria che sufficiente a provocare la trasformazione.
 
Se le locuste non producono serotonina possono comunque diventare gregarie quando ricevono uno stimolo da altri individui? Per rispondere a questa domanda i ricercatori hanno ammucchiato un buon numero di locuste in uno spazio ristretto, quindi hanno iniettato a un sottogruppo un antagonista della serotonina che ha bloccato l’azione del neurotrasmettitore. Nelle locuste in cui la serotonina non ha agito, gli insetti sono rimasti con le «stigmate» della solitudine (nessun cambio di colore, nessuna voracità, nessuna riproduzione vigorosa), nonostante la prossimità delle altre locuste. La serotonina è dunque un elemento necessario a indurre il cambiamento.
 
Una locusta può assumere l’aspetto di una gregaria, anche se non è stimolata da altre, se le si somministra serotonina in maniera artificiale? Gli insetti cui i ricercatori hanno applicato serotonina sui gangli toracici (la parte del sistema nervoso più coinvolta dalla stimolazione) si sono trasformati in locuste gregarie anche in assenza di altri insetti. La serotonina è un fattore sufficiente a indurre il cambiamento.
 
Perché si sono concentrati proprio sulla serotonina? Da tempo si sa che la serotonina e altri neurostrasmettitori sono implicati in variazioni del comportamento in diversi animali (in grilli, ratti e crostacei, per citarne solo alcuni) collegati a interazioni sociali come l’aggressione o il corteggiamento. Però nella finestra temporale delle 2-4 ore in cui le locuste si trasformano, la serotonina è l’unica molecola di cui si nota un incremento di concentrazione. Quindi era un buon candidato da analizzare.
 
In generale mi piacciono molto gli studi, come questo, che spiegano un comportamento complesso a partire da un meccanismo molecolare semplice. In questo caso un processo neurochimico prodotto dall’interazione fra le locuste determina un cambiamento su larga scala nella struttura della popolazione e l’avvio di una migrazione di massa.
 
Proprio bravi questi ricercatori, le loro locuste si sono meritate addirittura la copertina di Science:
 
 
Se arrivati a questo punto gli sciami di cavallette vi sembrano interessanti, oltre che ripugnanti, potete ascoltare un’intervista a Stephen Rogers, uno degli autori del lavoro su Science, su questo Podcast:

http://www.sciencemag.org/content/vol323/issue5914/images/data/627/DC2/627.mp3

E se dopo tutto volete anche sapere a che cosa assomigli davvero incontrare uno sciame di cavallette, leggete Una modica invasione di locuste, il bel racconto di Doris Lessing, pubblicato nella raccolta I racconti africani (Feltrinelli, 2001). A questo link un’anteprima di Google libri; per i più temerari l’originale inglese, accessibile integralmente sul sito del New Yorker (il titolo di questo post l’ho preso in prestito dal racconto).
 
Per chi non avesse ambizioni letterarie, questo spezzone di un video di «National Geographic» rende l’idea di che cosa significhi uno sciame di locuste in movimento e spiega anche come la trasformazione avviene in natura:

 

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17 marzo 2009 | Argomenti: medicina

Grande ricerca, brevetti e pazza finanza

Al Massachusetts Institute of Technology (il famoso MIT) c’è un laboratorio, fra i più grandi d’America, da cui sono usciti più di 1000 articoli scientifici e oltre 300 brevetti; altrettanti brevetti sono depositati, in attesa di approvazione. A capo del laboratorio, che si trova nel Dipartimento di Ingegneria chimica, c’è un certo Richard (Bob) Langer, cui Nature ha dedicato un profilo dieci giorni fa.

Sempre al MIT c’è un altro dipartimento, l’Istituto Picower per l’Apprendimento e la Memoria, che nel 2002 ha ricevuto un finanziamento da 50 milioni di dollari dalla Fondazione Picower, una generosa charity.
 
 
Vi chiederete che cosa c’entrano il laboratorio di un ingegnere chimico, i brevetti e una donazione benefica a un dipartimento del MIT con il tema di questo blog.
 
Partiamo da Bob Langer. La sua carriera inizia negli anni Settanta ad Harvard, nel laboratorio di Judah Folkman. Folkman, scomparso nel 2008, negli anni Settanta assume Langer perché individui le molecole coinvolte nella crescita dei vasi sanguigni. Folkman vuole dimostrare che se si blocca quel processo all’interno di un tumore, il tumore muore ‘di fame’. Langer ci riesce: nel 1976 isola il fattore di inibizione dell’angiogenesi che Folkman cercava (angiogenesi è il termine tecnico con cui si descrive il processo di crescita dei vasi sanguigni). È una delle scoperte più importanti della ricerca sul cancro dell’ultimo mezzo secolo.
 
Poco dopo Langer costruisce un polimero poroso che è in grado di controllare la velocità di rilascio dello stesso fattore di inibizione dell’angiogenesi. L’idea di quel polimero, che all’epoca sembra folle sia ai biologi che ai chimici che agli ingegneri, apre un nuovo e prospero settore della ricerca sui farmaci, quello che studia il rilascio controllato di molecole terapeutiche, di cui oggi Langer è considerato il fondatore. Nel 2008 Bob Langer riceve il Millennium Technology Prize, considerato da molti l’equivalente del Premio Nobel per la tecnologia.
 
Veniamo ai brevetti. Al MIT i proventi dei brevetti si ripartiscono in tre parti, fra gli inventori, il dipartimento e l’università. L’idea di arrivare a brevettare una scoperta è un forte stimolo per i ricercatori, che hanno così la speranza di guadagnare qualcosa in più rispetto ai loro stipendi non proprio abbondanti. E sono pure una fonte non trascurabile di finanziamento della ricerca, soprattutto in tempi di crisi.
 
Veniamo a Picower. L’ultimo 2 gennaio Science riporta la notizia che la Fondazione Picower cessa con effetto immediato ogni finanziamento previsto o in atto. L’intero patrimonio della Fondazione – 2 miliardi di dollari di attivi nel 2007 – si è volatilizzato. Era gestito da Bernard Madoff, il «mago» della finanza che è riuscito a truffare mezzo mondo. Avrei voluto inserire un link al sito della Fondazione, ma di Picower è stata cancellata persino la voce su Wikipedia.
 
Fondazioni ed enti non profit sono diventate una fonte di finanziamento sempre più importante per la ricerca, soprattutto in America dove i finanziamenti statali negli otto anni dell’Amministrazione Bush non sono aumentati. C’è da sperare che i patrimoni delle fondazioni ancora vive e vegete siano affidati a gestori più affidabili e onesti di Madoff.
 
Ho chiesto a Emilio Bizzi, professore dell’Istituto McGovern per la Ricerca sul Cervello del MIT, di spiegarmi gli effetti concreti di questo scossone sui ricercatori. In effetti «il collasso della fondazione Picower è un grosso danno per l’Istituto, diretto fino a un anno fa da Susumu Tonegawa (n.d.r. premio Nobel) e ora da Mark Bear (n.d.r. futuro premio Nobel?)». Aggiunge Bizzi: «Tra le vittime ci sono i dottorandi e i molti professori che utilizzavano i fondi  come complemento ai finanziamenti statali,  il centro di virologia, e la lista è probabilmente incompleta».
 
Dall’uscita della notizia su Science sono passati oltre due mesi. È possibile che oggi quei professori non possano più svolgere le loro ricerche e che i ricercatori abbiano addirittura perso il posto di lavoro. Non voglio sembrare melodrammatica, ma un posto al MIT si ottiene dopo sforzi e sacrifici considerevoli e fa un po’ rabbia che tanto impegno possa vanificarsi per la follia finanziaria che ha permeato l’aria degli ultimi anni. Fra quei ricercatori è probabile che ci siano promesse e talenti del calibro di Bob Langer, il cui lavoro potrebbe fare la differenza per la salute di ognuno di noi. Insomma, a perderci non sono soltanto i ricercatori a spasso, ma ogni persona che non potrà godere del frutto di quegli studi in predicato.
 
L’America però è un grande Paese e la ricerca per fortuna non si fa solo con i fondi (dileguati) della Fondazione Picower. Nonostante la crisi (o forse a causa della crisi) il Presidente Obama ha incrementato il budget destinato alla ricerca. Una scelta lungimirante, che permette di immaginare un futuro concreto, fatto di ricerca e sviluppo, per gli Stati Uniti oltre questo momento di grave difficoltà. Sono abbastanza certa che parecchi fra i talenti «orfani» di Picower troveranno di che finanziare i loro progetti. E se saran rose fioriranno.
 
*****
 
Per approfondire:
 
Il video di Bob Langer in occasione del Millennium Technology Prize 2008:

 
Il profilo di Bob Langer su Nature:
 
La scoperta del fattore di inibizione dell’angiogenesi:
 
 
Emilio Bizzi è autore di Idee per diventare neuroscienziato (I mestieri della scienza, Zanichelli, 2005)

 

 

 

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10 marzo 2009 | Argomenti: biologia molecolare

Il padrino e il DNA

Un mafioso in fuga dalla giustizia può scomparire per decenni, farsi ridisegnare i connotati da un abile chirurgo plastico e bruciarsi i polpastrelli per distruggere le impronte digitali. Può girare con baffi finti, parrucca, occhiali neri, cappello e farsi credere morto. Pur di sparire può fare (quasi) ogni cosa tranne una: cambiarsi il DNA.

Bernardo Provenzano non fa eccezione e la storia della sua cattura, che comincia a Marsiglia, è esemplare. Secondo la dichiarazione di un pentito, raccolta nel 2005, Bernardo Provenzano si era recato nella città francese, sotto falso nome, nel 2002 per curare un tumore alla prostata. Fino a quel momento l’unica cosa che la polizia aveva in mano sul boss dei corleonesi è questa foto segnaletica del 1959:
 
 

 
Nel 2005 gli inquirenti setacciano gli ospedali marsigliesi. In uno di questi la polizia trova i segni del passaggio di un certo Gaspare Troia, di cui non risulta il ricovero. Dell’individuo resta però qualche campione biologico. Piero Grasso, allora a capo della Procura della Repubblica di Palermo, chiede a Giuseppe Novelli, professore di genetica medica all’Università di Roma Tor Vergata, di aiutarlo a identificare Provenzano. A partire da quelle esili tracce Novelli estrae il DNA e ottiene un profilo del DNA mitocondriale e del cromosoma Y. Quindi paragona questo profilo di DNA con quello del fratello di Provenzano, ottenuto da campioni conservati nell’ospedale di Palermo dove il fratello del boss si era sottoposto a un’operazione chirurgica. Il DNA mitocondriale si eredita solo dalla mamma, quello del cromosoma Y solo dal papà: ammesso che la mamma non abbia commesso infedeltà, due fratelli dovrebbero avere profili molto simili. In effetti i due profili mostrano una parentela molto stretta, compatibile con la fratellanza. La traccia è quella giusta. Dunque è probabile che Provenzano sia ancora vivo, nascosto da qualche parte.
 
Nell’aprile 2006 un ricambio di biancheria spedito dalla moglie porta alla cattura del capo di Cosa Nostra in un casale isolato, a pochi chilometri da Corleone, suo paese natale. Ma come avere la certezza che quel vecchietto sia davvero Provenzano? Nel rifugio Paola Di Simone, allora a capo della Scientifica di Palermo, raccoglie campioni di saliva dalla dentiera e dai bicchieri, e qualche pelo dal rasoio elettrico del boss (evitare di spargere il proprio DNA come il prezzemolo è un’altra cosa che non riesce neppure ai mafiosi). Il DNA recuperato nel casale coincide con quello trovato a Marsiglia e con quello del fratello del boss. Provenzano è identificato senza ambiguità.
 
Bernardo Provenzano, anche se avesse voluto, non avrebbe potuto camuffare il DNA che si trova nel suo sangue, nei peli della sua barba, nella sua saliva, né quello di suo fratello. La sua cattura, avvenuta nell’aprile 2006 dopo quarant’anni di latitanza, forse non sarebbe stata possibile se non fosse per quei frustoli di materiale genetico che gli investigatori hanno inseguito per anni in Europa. Soprattutto Provenzano non sarebbe forse mai finito nelle mani della giustizia se un certo Kary Mullis non avesse inventato la Polymerase Chain Reaction (PCR), una tecnica che permette di ricavare in vitro grandi quantità di DNA a partire da tracce quasi inconsistenti.
 
L’idea della PCR è piuttosto semplice. Un frammento di DNA a doppia elica è immerso in una soluzione insieme ai «mattoni da costruzione» del DNA (i cosiddetti nucleotidi), la polimerasi (l’enzima che fa partire la reazione di assemblaggio del DNA) e alcune molecole (chiamate primer) che, essendo complementari ai due estremi del frammento, vi si attaccano quando le due eliche si separano, permettendo l’inizio della reazione. La reazione è di quelle a catena: attraverso cicli di riscaldamento e raffreddamento successivi, governati da una semplice macchinetta che funziona da termostato (nella foto), le due eliche si separano e si riavvolgono, e a ogni ciclo ciascun frammento di DNA si duplica. Al termine della reazione, che dura poche ore, la quantità di DNA di partenza risulta amplificata di diversi ordini di grandezza. Per l’invenzione della PCR Kary Mullis ha meritato il premio Nobel per la chimica nel 1993.
 
 
I biologi adorano la PCR almeno quanto le donne amano la lavatrice: ha liberato le loro mani da un tedioso lavoro meccanico, a contatto con batteri umidicci e puzzolenti (le creature dalla cui riproduzione forsennata si otteneva l’amplificazione del DNA in vivo); ha accelerato il ritmo delle loro scoperte; ha liberato tempo per attività più creative. Fra queste, The PCR song, la canzone-parodia che un gruppo di ricercatori ha dedicato a questa tecnologia:

 
Gli «Scienziati per una migliore PCR», questo il nome d’arte del gruppo di bio-cantanti, hanno come sponsor uno fra i maggiori produttori di macchine e reagenti per PCR (la presenza dello sponsor non mi è sembrata una ragione per escludere The PCR song da questo post, spero che condividiate la scelta).
 
Per chi volesse cimentarsi con le parole (di Tyler Kay, come pure la musica) eccole qua:
 
There was a time when to amplify DNA,
You had to grow tons and tons of tiny cells.
Then along came a guy named Dr. Kary Mullis,
Said you can amplify in vitro just as well.
 
Just mix your template with a buffer and some primers,
Nucleotides and polymerases, too.
Denaturing, annealing and extending.
Well, it’s amazing what heating and cooling and heating will do.
 
PCR, when you need to detect mutations.
PCR, when you need to recombine.
PCR, when you need to find out who the daddy is.
PCR, when you need to solve a crime
 
********
 
La storia del profilo del DNA di Bernardo Provenzano, che sta dietro alla cattura del boss, è stata pubblicata su Nature:
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3 marzo 2009 | Argomenti: corpo umano, medicina

Che cos’è una sperimentazione clinica?

Spesso le persone mi chiedono in che cosa consiste una sperimentazione clinica. Un articolo di Science mi viene in aiuto con un esempio di qualche secolo fa.

All’epoca delle grandi spedizioni navali lo scorbuto terrorizza tutti gli uomini di mare, pirati compresi. In effetti la malattia si accanisce soprattutto contro gli equipaggi che passano mesi o addirittura anni in navigazione. I malati soffrono di piaghe sulle gambe e sui piedi, sanguinano, perdono denti e capelli. Per la debolezza estrema spesso non riescono più a muoversi e alla fine muoiono. Le continue perdite di uomini e navi provocano danni enormi per le flotte di tutto il mondo.
 
James Lind è un medico scozzese al servizio della marina di Sua Maestà. Nel 1747 è a bordo del vascello HMS Salisbury, in una spedizione prolungata nel Canale della Manica, quando si trova di fronte all’ennesima epidemia di scorbuto e decide di fare un esperimento. Prende 12 marinai malaticci e li divide in sei gruppi di due marinai ciascuno. Ogni marinaio riceve una dieta fissa, uguale per tutti, e un supplemento diverso per ogni coppia: sidro, limoni, arance, acqua salata, aceto e un miscuglio di aglio, mostarda e rafano. La scelta dei supplementi ricade fra le sostanze che le credenze popolari accreditano come possibili rimedi per lo scorbuto.
 
Dopo sei giorni di cura soltanto i quattro marinai che mangiano agrumi migliorano, al punto da essere rimandati in servizio. La marina britannica ci mette una quarantina d’anni a riconoscere il significato del lavoro di Lind, ma quando stabilisce che gli agrumi devono essere presenti in tutte le razioni dei marinai, lo scorbuto sparisce dalle navi della flotta reale. La causa della malattia – oggi lo sappiamo – è la carenza di acido ascorbico, o vitamina C; la vitamina C si trova in abbondanza negli agrumi e in altra frutta e verdura fresca.
 
Con questo semplice test Lind stabilisce i principi fondamentali della sperimentazione clinica: l’ambiente è controllato (la dieta fissa è uguale per tutti); i trattamenti (i supplementi) variano; la risposta dell’organismo umano è leggibile in maniera non ambigua.
 
Se vi è capitato di leggere di qualche test per farmaci dei giorni nostri, vi sarete forse accorti che all’esperimento di Lind mancano parecchie cosette. L’esperimento non è significativo dal punto di vista statistico (il numero di casi è troppo piccolo); non c’è un gruppo di controllo (una coppia di marinai dovrebbe essere nutrita solo con la dieta fissa, senza alcun supplemento); non viene somministrato il placebo (un supplemento ‘neutro’, che non contenga nessuna delle sostanze in esame); i dati non sono raccolti in cieco (i marinai non dovrebbero sapere quale supplemento ricevono) e neppure in doppio cieco (neppure il medico dovrebbe conoscere quale supplemento è somministrato a ciascun marinaio). Significatività statistica, controlli, placebo, cieco e doppio cieco sono criteri che si sono aggiunti ai testi clinici, dai tempi di Lind a oggi, in modo da ridurre l’influenza di possibili errori, pregiudizi ed effetti del caso.
 
Come facciamo a sapere se un certo farmaco, terapia o operazione funziona davvero? Le evidenze sono solide? La sperimentazione clinica di cui abbiamo sentito parlare è davvero obiettiva? Conoscere i principi che devono essere impiegati in ogni sperimentazione clinica seria ci aiuta a trovare risposte affidabili a queste domande.
 
Per saperne di più:
 
In questa pagina della James Lind Library è possibile vedere la riproduzione dell’esperimento di Lind in un frammento di un video della BBC (What the Industrial Revolution Did for Us: Modern Medicine): http://www.jameslindlibrary.org/trial_records/17th_18th_Century/lind/lind_other.php
 
 
James Lind cura un ammalato di scorbuto con il succo di un agrume (la figurina è conservata al Museo di Capodimonte):
 
 
L’immagine è riprodotta in base a una Creative Commons Attribution 3.0 Unported License dal sito della James Lind Library: www.jameslindlibrary.org/. Il sito è stato creato dal Royal College of Physicians di Edinburgo per aiutare il pubblico a comprendere le sperimentazioni cliniche, la loro importanza per la salute e la loro evoluzione nel tempo.
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